Diabetas

Cukrinis diabetas yra pasaulinė problema, kurios svarba kasmet tampa vis grėsmingesnė, nepaisant to, kad vis daugiau dėmesio skiriama šiai problemai..

Bylų skaičius sparčiai didėja. Taigi nuo 1980 m. Bendras cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius pasaulyje padidėjo 5 kartus, 2018 m. Duomenimis, šia liga kenčia 422 milijonai žmonių, tai yra beveik 10 procentų visų Žemės gyventojų.

Šiandien kiekvienas iš mūsų turime giminaitį ar pažįstamą nuo diabeto.

Pagrindinė bylų skaičiaus padidėjimo priežastis yra praėjusio amžiaus viduryje prasidėjęs gyventojų gyvenimo būdo pakeitimas (mankštos trūkumas, prasta mityba, rūkymas ir piktnaudžiavimas alkoholiu), kuris tęsiasi iki šiol. Palaikant dabartinę padėtį, tikimasi, kad iki 2030 m. Atvejų skaičius padvigubės ir sudarys 20% visų žemės gyventojų.

Cukrinis diabetas yra klastinga, neįgalia, pavojinga liga, turinti komplikacijų, kurios atsiranda laiku nenustačius diagnozės, tinkamai gydantis ir nepasikeitus gyvenimo būdui, reikšmingai prisideda prie mirtingumo statistikos. Cukrinio diabeto komplikacijos yra septintoji dažniausia mirties priežastis.

Svarbu, kad cukriniu diabetu, visų pirma II tipo cukriniu diabetu, būtų galima užkirsti kelią komplikacijų išsivystymui ir praktiškai jas pašalinti, išsamiai suprantant šios ligos formavimosi priežastis ir nuo jų kylančias prevencines priemones..

Kas yra diabetas?

Cukrinis diabetas yra lėtinė endokrininė liga, kurią lydi padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje dėl absoliutaus ar santykinio kasos hormono insulino trūkumo ir (arba) dėl sumažėjusio tikslinių kūno ląstelių jautrumo..

Gliukozė yra pagrindinis energijos šaltinis žmogaus kūne. Gliukozę gauname valgydami maistą, kuriame yra angliavandenių, arba iš savo kepenų, kur gliukozė kaupiama kaip glikogenas. Gliukozė, norėdama realizuoti savo energetinę funkciją, turi patekti iš kraujo į raumenų, riebalų ir kepenų audinių ląsteles.

Tam reikia hormono insulino, kurį gamina kasos b-ląstelės. Po valgio pakyla gliukozės kiekis kraujyje, kasa išskiria į kraują insuliną, kuris, savo ruožtu, veikia kaip „raktas“: jis jungiasi prie receptorių („raktų skylių“) raumenų, riebalų ar kepenų audinių ląstelėse ir „atidaro“ šias. ląstelių, kad į jas patektų gliukozė. Gliukozė patenka į ląsteles, o jos lygis kraujyje mažėja. Jei reikia, pertraukomis tarp valgymų ir naktį gliukozė patenka į kraują iš kepenų glikogeno. Jei bet kuriame šio proceso etape įvyksta nesėkmė, išsivysto diabetas.

Sergant cukriniu diabetu, insulino arba nėra (I tipo cukrinis diabetas, arba nuo insulino priklausomas diabetas), arba yra insulino, tačiau jo yra mažiau nei reikia, o kūno ląstelės nėra pakankamai jautrūs jam (II tipo cukrinis diabetas arba nuo insulino nepriklausomas diabetas)..

85–90% pacientų, sergančių cukriniu diabetu, kenčia nuo II tipo cukrinio diabeto, I tipo cukrinis diabetas yra daug retesnis.

I tipo cukrinis diabetas labiau debiutuoja vaikystėje ar paauglystėje, rečiau jis išsivysto suaugus, nes yra II tipo diabetas. Kasos beta ląstelės praranda gebėjimą gaminti insuliną. Trūkstant insulino, kūno ląstelės praranda gebėjimą absorbuoti gliukozę, vystosi energijos badas. Kasos ląsteles užpuola imuninė sistema (autoimuninė agresija), dėl ko jos miršta. Šis procesas užtrunka ilgai ir dažnai būna besimptomis..

Masinę kasos endokrininių ląstelių mirtį taip pat gali sukelti virusinės infekcijos ar vėžio procesai, pankreatitas, toksiniai pažeidimai ir stresinės sąlygos. Jei miršta 80–95% beta ląstelių, atsiranda absoliutus insulino trūkumas, atsiranda rimtų medžiagų apykaitos sutrikimų, tokiu atveju tampa būtina gauti insuliną iš išorės (injekcinių vaistų pavidalu)..

II tipo cukrinis diabetas dažnai vystosi vyresniems nei 40 metų žmonėms. Juose esanti beta ląstelių funkcija iš dalies arba visiškai išsaugota, insulinas sekretuojamas pakankamai ar net per daug, tačiau kūno ląstelės į tai reaguoja silpnai, nes sumažėja jų jautrumas insulinui. Daugumai pacientų, sergančių šia diabeto forma, nereikia insulino terapijos. Taigi antrasis šios diabeto formos pavadinimas: „nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas“.

Diabeto rizikos veiksniai

Amžius virš 45 metų

Nutukimas (esant I laipsnio nutukimui, diabeto išsivystymo rizika padidėja 2 kartus, II laipsnio - 5 kartus, III laipsnio - daugiau nei 10 kartų)

Aukštas cholesterolio kiekis

Paveldimas polinkis (sergant diabetu tėvams ar artimiesiems giminaičiams, rizika susirgti šia liga padidėja 2–6 kartus).

Cukrinio diabeto simptomai:

Poliurija (daugiau nei 2 litrai šlapimo per dieną)

Polidipsija (troškulys, geriama daugiau kaip 3 litrai vandens per dieną)

Naujos diabeto gydymo technologijos

Skelbimo data: 2019-08-26, 2019-08-26

Straipsnis žiūrėtas: 1056 kartus

Bibliografinis aprašymas:

Belikova, L. V. Naujos cukrinio diabeto gydymo technologijos / L. V. Belikova, E. A. Gorokhov, I. A. Reimer. - Tekstas: tiesioginis // Jaunasis mokslininkas. - 2019 m. - Nr. 34 (272). - S. 23-25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (gauta data: 2020 05 18).

Bibliografinis aprašymas:

Neatidėliotina mūsų laikų problema yra padidėjęs diabetu sergančių pacientų skaičius. Cukrinis diabetas - grupė endokrininių ligų, susijusių su sutrikusiu gliukozės pasisavinimu ir besivystančiomis dėl absoliutaus ar santykinio (sutrikusios sąveikos su tikslinėmis ląstelėmis) insulino hormono trūkumo, dėl kurio atsiranda hiperglikemija - nuolatinis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas..

Aktualumas: kasmet atsiranda vis daugiau diabetu sergančių pacientų, todėl reikia ieškoti veiksmingų, šiuolaikiškų šios ligos gydymo metodų.

Straipsnio tikslas - pristatyti naujus I tipo diabeto gydymo metodus.

Straipsnio tikslas yra rasti optimaliausią būdą gydyti pacientus, sergančius I tipo cukriniu diabetu.

Skiepai nuo diabeto

Kai kurie mokslininkai linkę manyti, kad I tipo cukrinis diabetas 5% atvejų išsivysto dėl Coxsackie viruso, tiksliau, dėl vieno iš jo variantų - B-CVB1 viruso, turinčio galimybę sukelti autoimunines reakcijas. Pasaulyje 5 proc. Kasmet tampa šimtais vaikų. Jei skiepai nuo šio viruso skiriami vaikams pirmaisiais gyvenimo metais, yra galimybė sumažinti I tipo cukriniu diabetu sergančių vaikų skaičių. Vakcina jau įrodė savo veiksmingumą pelėms, dabar kitas etapas bus sveikų žmonių tyrimai, siekiant pašalinti galimas komplikacijas. Jei viskas klostysis gerai, tada po 5–8 metų gali nebelikti vaikų, kuriems diagnozuota I tipo diabetas.

Insulino pompos

Insulino pompa yra mažas elektroninis prietaisas, įleidžiantis insuliną pagal iš anksto užprogramuotus individualius nustatymus. Insulino pompa yra rekomenduojama pacientams, sergantiems 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu ir gydomiems insulinu. Insulino pompa leidžia simuliuoti sveiko žmogaus kasą. Skirtingai nuo kartotinių kasdieninių injekcijų metodo, pompoje naudojamas tik vienas insulinas - trumpas arba ultragarsinis. Nuolatinė poodinė insulino infuzija (PII) pašalina poreikį dažnai švirkšti - greitasis insulinas yra suleidžiamas tiksliomis dozėmis visą parą, tiksliai tenkinant kūno poreikius..

Siurblys injekuoja insuliną dviem būdais: baziniu ir boliuso būdu.

Bazinis režimas: insulinas vartojamas nuolat, mažomis dozėmis, užprogramuotu baziniu greičiu, imituojant sveiko žmogaus kasos insulino sekrecijos procesą (neskaičiuojant valgymo periodų). Dienos metu galite pasirinkti iki 48 skirtingų bazinių greičių (kas 30 minučių), atsižvelgiant į individualius kūno poreikius dieną, naktį ir fizinio krūvio metu. Bazinę normą nustato gydytojas, remdamasis individualiomis paciento savybėmis. Bazinis dažnis gali būti koreguojamas atsižvelgiant į dienos režimo pokyčius: insulino tiekimą galima laikinai sustabdyti, padidinti arba sumažinti. Tai yra svarbus privalumas, kurio negalima įšvirkščiant išplėstinio insulino..

Boliusas: Boluso insuliną reikia vartoti valgio metu arba norint sureguliuoti padidėjusį cukraus kiekį kraujyje. Visuose insulino pompuose yra boliuso padėjėjas - specialus skaičiuotuvas, su kuriuo galite apskaičiuoti reikiamą boliuso dozę pagal individualius nustatymus..

Insulino terapija pompos pagrindu turi daugybę pranašumų, palyginti su keliomis kasdienėmis injekcijomis, įskaitant 4.5:

- Geresnė HbA1c lygio kontrolė

- Sumažinti hipoglikemijos epizodų skaičių

- Glikemijos kintamumo sumažinimas

Siurblys leidžia naudoti individualius insulino skyrimo parametrus, pritaikytus kiekvieno paciento gyvenimo būdui ir poreikiams. Insulino terapija pompos pagrindu suteikia geresnę diabeto kontrolę, taip pat laisvę ir komfortą.

Insulino pompoje yra rezervuaro skyrius su insulinu, iš kurio insulinas į organizmą patenka naudojant infuzijos rinkinį. Infuzijos rinkinys montuojamas naudojant specialų prietaisą infuzijos rinkiniui įvesti - serterį. Pats insulinas suleidžiamas per mažą lankstų vamzdelį (kaniulę), esantį po oda. Infuzijos rinkinys yra sujungtas su rezervuaru naudojant mažus vamzdelius, kuriuos galima atjungti pagal poreikį (pavyzdžiui, plaukiant, prausiantis duše ar sportuojant)..

Ląstelių perprogramavimas

Maždaug dešimtadalis diabetikų serga 1 tipo cukriniu diabetu, todėl organizmo imuninė sistema sunaikina beta ląsteles. Mokslininkai pastebėjo, kad kasos alfa, delta ląstelės nėra užpultos organizmo imuninės sistemos, ir ateityje jie bando kompensuoti beta ląstelių trūkumą „perprofilizuodami“ ir susiliedami į saleles. Kai kurios iš šių ląstelių atsinaujina ir pradeda gaminti nedidelius insulino kiekius, kurių nepakanka normaliam kūno funkcionavimui. Šį procesą galima patobulinti pasitelkus genų terapiją. Jei paimsite alfa ir delta ląsteles ir jėga pasieksite tik du genomus, PDX1 ir MAFA, tada šios ląstelės, išoriškai panašios į alfa ir delta, pradeda gaminti insuliną ir reaguoti į gliukozės kiekio kraujyje pokyčius, taip atlikdamos beta ląstelių funkciją. Taigi šios pseudo-beta ląstelės tampa neprieinamos kūno imuninei sistemai. Nedidelio skaičiaus tokių ląstelių transplantacija padeda per keletą mėnesių visiškai atsikratyti cukraus ir insulino problemų..

Tiesa, šis metodas vis dar yra klinikinių tyrimų fazėje ir dar nėra prieinamas daugumos pacientų gydymui.

Ląstelių transplantacija

Kitas būdas gydyti I tipo diabetą yra insuliną gaminančių ląstelių transplantacija į riebalinį audinį. Manoma, kad riebalinis audinys yra ideali vieta insuliną gaminančioms ląstelėms persodinti. Tai padės pacientams ateityje išsiversti be kasdienių insulino injekcijų, taip žymiai supaprastindami pacientų gyvenimą ir pagerindami gyvenimo kokybę. Kol šis metodas buvo taikomas vieną kartą, moteriai buvo persodinta riebalų raukšlė ir šiuo metu ji visiškai atsisako insulino injekcijų.

Šis metodas gali būti taikomas ne tik suaugusiesiems, bet turėtų būti išbandytas su vaikais, nes daugelis vaikų bijo injekcijų ir dažnai nesivadovauja injekcijų laiku bei technika, tai turėtų padėti jiems jaustis sveikiems..

Kamieninės ląstelės

Kitas lūžis gydant diabetą yra kamieninės ląstelės. Kamieninės ląstelės implantuojamos kasoje, sudarančios jų atvaizdą - „salas“, ir atlikus mikroskopinį bei biocheminį šių ląstelių tyrimą paaiškėjo, kad naujai suformuotos ląstelės subręsta ir veikia kaip insuliną gaminančios ląstelės. Pelių eksperimente ląstelės buvo implantuojamos į pelių kasą, o pažodžiui po kelių dienų stiebo kultūra įsitraukė į medžiagų apykaitos procesus ir pradėjo reaguoti į cukraus kiekio kraujyje pokyčius organizme. Yra vienas trūkumas, nes kultūra yra svetima, todėl įmanoma imuninė kūno reakcija į svetimą kultūrą, todėl šie pacientai turės nuolat vartoti imunosupresinius vaistus..

Taigi artimiausiu metu įmanoma beveik visiškai atmesti kasdienį paciento insulino vartojimą ir pereiti prie veiksmingesnių gydymo režimų. Taip pat, dėka kamieninių ląstelių teoriškai, pacientas gali visiškai pasveikti.

  1. Pediatrija: vadovėlis medicinos mokykloms / Red. N. P. Šabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893с.
  2. Vaikų kasos ligos / Red. S. V. Belmeris / - Medicinos praktika, 2019, -528s.
  3. Endokrinologija. Nacionalinė vadovybė / Red. I.I.Dedovas, G.A.Melničenko / - „GEOTAR-Media“, 2018, -832s.
  4. Siurblio insulino terapija ir nuolatinis glikemijos stebėjimas. Klinikinė praktika ir perspektyvos / Red. A. V. Drevalis, J. Kovaleva, T. P. Shestakova / - „GEOTAR-Media“, 2019, -336 s.
  5. Vaikų ir paauglių endokrininės ligos / Red. E. B. Bashnina, O. S. Berseneva, N. V. Vorokhobina / - „GEOTAR-Media“, 2017, -416 s.

Originalumo didinimas

Savo lankytojams siūlome naudotis nemokama „StudentHelp“ programine įranga, leidžiančia per kelias minutes padidinti bet kurio failo originalumą „MS Word“ formatu. Po tokio originalumo padidėjimo jūsų darbas lengvai išlaikys testą antiplagiato universitetuose, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. „StudentHelp“ programa veikia naudojant unikalią technologiją, todėl išvaizda padidinto originalumo failas nesiskiria nuo originalo.

Paieškos rezultatai


Straipsnis diabeto gydymo principaiDarbo rūšis: kursinis darbas. Pridėta: 2018-04-28. Metai: 2011. Puslapiai: 16. Unikalumas pagal antiplagiat.ru:


Turinys:
Įvadas.
I skyrius. Diabeto, kaip vienos iš labiausiai paplitusių ligų, klinikiniai aprašymai.

      Diabeto apžvalga.
1.2. Angliavandenių apykaita ir jos reguliavimas.
1.3. Etiologinė cukrinio diabeto klasifikacija (PSO, 1999).
II skyrius Cukrinio diabeto gydymo principai.
2.1. 1 tipo cukrinio diabeto klinikinis vaizdas.
2.2. 1 tipo cukrinio diabeto patogenezė.
2.3. Angliavandenių apykaitos sutrikimų diagnozė.
2.4. 1 ir 2 tipo cukrinio diabeto gydymo priemonių aprašymas.


Įvadas.
Cukrinis diabetas yra neatidėliotina šių laikų medicininė ir socialinė problema, kuri, atsižvelgiant į paplitimą ir paplitimą, turi visas epidemijos, apimančios ekonomiškai išsivysčiusias pasaulio šalis, požymius. Problemos aktualumas kyla dėl diabeto išplitimo masto. Šiuo metu, PSO duomenimis, pasaulyje jau yra daugiau nei 200 milijonų pacientų, tačiau tikrasis atvejų skaičius yra maždaug 2 kartus didesnis (neatsižvelgiama į lengvos formos asmenis, kuriems nereikia gydymo). Be to, sergamumas kasmet visose šalyse padidėja 5–7% ir padvigubėja kas 12–15 metų. Rusija šiuo atžvilgiu nėra išimtis, tik per pastaruosius 15 metų bendras diabetu sergančių pacientų skaičius padvigubėjo.
Taigi katastrofiškai padidėjęs atvejų skaičius tampa neužkrečiama epidemija..
Visų šalių sveikatos apsaugos ministerijos atkreipia deramą dėmesį į kovos su diabetu problemą. Daugelyje pasaulio šalių, įskaitant Rusiją, buvo parengtos atitinkamos programos, numatančios ankstyvą cukrinio diabeto nustatymą, gydymą ir kraujagyslių komplikacijų, kurios yra ankstyvos neįgalumo ir didelio šios ligos mirtingumo, priežastis..
Kova su cukriniu diabetu ir jo komplikacijomis priklauso ne tik nuo visų specializuotų medicinos tarnybų padalinių suderinto darbo, bet ir nuo pačių pacientų, kurių nedalyvaujant negalima pasiekti tikslų kompensuoti angliavandenių apykaitą sergant cukriniu diabetu, o jo pažeidimas sukelia kraujagyslių komplikacijų vystymąsi..
Gerai žinoma, kad problemą galima sėkmingai išspręsti tik tada, kai yra žinoma apie visas jos atsiradimo ir vystymosi priežastis, stadijas ir mechanizmus..
Cukrinis diabetas pasižymi pastoviu gliukozės kiekio kraujyje padidėjimu. Tai gali pasireikšti bet kuriame amžiuje ir truks visą gyvenimą. Paveldimas polinkis yra aiškiai atsektas, tačiau šios rizikos realizavimas priklauso nuo daugelio aplinkos veiksnių, kuriuos lemia nutukimas ir fizinis neveiklumas. Yra 1 tipo cukrinis diabetas, priklausomas nuo insulino, ir 2 tipo cukrinis diabetas, nepriklausomas nuo insulino. Katastrofiškas sergamumo padidėjimas susijęs su 2 tipo cukriniu diabetu, kuriuo serga daugiau kaip 85% visų atvejų.
Cukrinis diabetas žmonijai buvo žinomas nuo senų senovės. Pavadinimą „diabetas į medicinos praktiką įvedė Appėjaus kapadokija II a. Po Kr., Nors šios ligos simptomų aprašymas rastas Eberso papiruso (Egiptas) XV a. Pr. Kr. Jis kilęs iš graikų kalbos „diabaio“, reiškiančio „praeiti“. 5-ajame AD amžiuje Susruto ir Charuko gydytojai aprašė pilnaverčius ir plonus diabetu sergančius pacientus, taip pat atkreipė dėmesį į saldų šlapimo skonį pacientams, sergantiems cukriniu diabetu..
Avincenna 5-ame AD amžiuje taip pat išsamiai aprašė diabeto reiškinį savo „Medicinos kanonuose“ ir atkreipė dėmesį į gangreną sergant diabetu..
XVII amžiuje Thomas Willis (T. Willis, Anglija) pristatė dar vieną svarbią detalę apibūdinant diabetą. Jis nustatė, kad pacientai turi saldų skonį, nes jame yra cukraus. Po to galutinai susiformavo diabeto pavadinimas, jis tapo žinomas kaip diabetas.
XVIII amžiuje Matteusas Dobsonas ir Thomasas Kouki (Anglija) nustatė. Kad cukriniu diabetu sergančių pacientų kraujo serume yra cukraus, ir tai yra susiję su kasos pažeidimais. XIX amžiaus pabaigoje Claude'as Bernardas (Prancūzija) pasiūlė, kad gliukozė organizme būtų kaupiama kepenų glikogeno pavidalu..
1889 m. Oscaras Minkowskis ir Josephas von Mehringis (Vokietija) nustatė, kad pašalinus šuns kasą, atsiranda diabetas..
XIX amžiaus pabaigoje Paulius Langerhansas, vokiečių studentas, išskyrė kasos ląstelių sankaupą, išskiriančią medžiagą, mažinančią gliukozės kiekį kraujyje. Šios grupės vėliau buvo vadinamos „Langerhanso salelėmis“..
XX amžiaus pradžioje Jean de Meyer, gydytojas iš Belgijos, davė šią medžiagą, kuri tariamai sumažino cukraus kiekį kraujyje, pavadinimą „insulinas“ (iš lotynų k. Insula-salos). Įdomu tai, kad pavadinimas „insulinas“ buvo imtasi dar prieš jo izoliavimą ir klinikinį naudojimą.
Frederickas G. Buntingas, dirbdamas chirurgu ir skaitantis fiziologijos paskaitas Toronto universitete, įsitikinęs to paties universiteto fiziologijos profesorius J.J. R. MacLeod pradės darbų ciklą dėl insulino išsiskyrimo. Jie padeda studentui Charlesui Gerumui būti padėjėju.
1921 m. Liepos 30 d. C. Best ir F. G. Bunting pirmą kartą pristatė kasos ekstraktą šuniui, sergančiam eksperimentiniu diabetu, ir jam sumažėjo gliukozės kiekis kraujyje. Vėliau, 1921 m. Pabaigoje, J.B. „Collip“ išrado ekstrahavimo metodą, kuris leidžia gauti išgrynintą preparatą iš karvių kasos, tinkamą naudoti klinikoje. 1922 m. Sausio 11 d. Šis ekstraktas pirmą kartą buvo pristatytas 14 metų Leonardui Tompsonui, sergančiam dvejų metų diabetu, Toronto centrinėje ligoninėje, per 10 dienų gliukozurijai išnykus. Dėl insulino atradimų ir jo praktinio panaudojimo F.G. Bunting ir J.J. R. MacLeod 1923 m. Buvo paskirta Nobelio medicinos premija, kuria jie pasidalino su C. Best ir J. B. Collip. [Bokarevas 7str.]
Klinikinės medicinos progresas XX amžiaus antroje pusėje leido geriau suprasti cukrinio diabeto ir jo komplikacijų išsivystymo priežastis, taip pat žymiai palengvino pacientų kančias, kurių neįmanoma įsivaizduoti net prieš ketvirtį amžiaus. Daugelio naujovių pradžia buvo nustatyta JK tyrimų centruose.
Darbo tikslas - ištirti giliųjų metabolinių pokyčių organizme etiologiją, patogenezinius mechanizmus, atsižvelgiant į cukrinį diabetą. Tyrimo tema taip pat bus įvairios šios ligos klasifikacijos, modernūs diagnostinių tyrimų ir gydymo metodai..

1 skyrius. Diabeto, kaip vienos iš labiausiai paplitusių ligų, klinikiniai aprašymai.
1.1 Bendra informacija apie diabetą.
Cukrinis diabetas [E10 – E14] yra nevienalytis sindromas, apimantis tarpusavyje susijusius biocheminius, kraujagyslių ir neurologinius sutrikimus. Šiuo pavadinimu sujungiamos medžiagų apykaitos ligos, atsirandančios dėl insulino sekrecijos ar veikimo sutrikimų, arba abu. Abiem atvejais dėl nepakankamo insulino poveikio sutrinka angliavandenių, riebalų ir baltymų metabolizmas. Lėtinė hiperglikemija pirmiausia sukelia funkcinius sutrikimus, o po to daugelio organų, įskaitant inkstus, akis, nervus, širdį ir kraujagysles, organinę žalą..
Pagal patogenezę cukrinį diabetą galima suskirstyti į dvi dideles kategorijas. Cukrinis diabetas 1 yra pagrįstas absoliučiu insulino trūkumu, kurį sukelia autoimuninis kasos salelių ląstelių sunaikinimas. 2 tipo cukrinis diabetas atsiranda dėl dviejų priežasčių derinio: raumenų ir kepenų atsparumas insulinui ir nepakankama insulino sekrecija. [E. peters 17psl.]
Hiperglikemija yra ne tik neatsiejamas diabeto požymis ir rodiklis, kuriuo grindžiama jos diagnozė. Tai yra pagrindinis pažeidimas, kuriuo grindžiama jos diagnozė. Tai yra pagrindinis pažeidimas, dėl kurio nukreiptas gydymas. Tačiau ne mažiau svarbi širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijų prevencija. Jie apima didelių ir mažų kraujagyslių pažeidimus (makro - mikroangiopatija). Makroangiopatija sukelia insultą, miokardo infarktą ir periferinių arterijų aterosklerozę. Žinoma, ši liga paveikia žmones, kurie nepatiria diabeto, tačiau pastaruoju metu jie išsivysto anksčiau ir yra sunkesni. Mikroangiopatija pasireiškia diabetine retinopatija ir nefropatija. Kita diabeto komplikacija - neuropatija - apima daugybinius periferinės ir autonominės nervų sistemos sužalojimus. Dažniausiai šiuos sužalojimus sukelia medžiagų apykaitos sutrikimai, daug rečiau - mikroangiopatija..
1 tipo diabetas.
Dažniausias šio tipo diabeto variantas yra autoimuninis. Ankstyvasis ligos variantas buvo vadinamas nuo insulino priklausomu arba nepilnamečių cukriniu diabetu. Jo priežastis yra T-limfocitų sukeliamas kasos ląstelių autoimuninis sunaikinimas. Sunaikinimo greitis gali būti skirtingas, tačiau vaikams jis paprastai praeina greičiau nei suaugusiesiems. 1 tipo diabetu dažniausiai serga vaikai ir paaugliai. Maždaug 75% atvejų liga prasideda jaunesniems nei 30 metų žmonėms, tačiau dar labiau gali pasireikšti suaugus, net nuo 60 iki 80 metų. Dažnai pirmasis I tipo diabeto pasireiškimas yra ketoacetozė; ši ligos pradžia būdinga vaikams ir paaugliams. Kiti pacientai turi vidutiniškai nevalgiusį hiperglikemiją, kuri dėl infekcijos ar streso gali virsti sunkia hiperglikemija ir ketoacidoze. Kai kuriems pacientams, ypač suaugusiems, liekamoji insulino sekrecija išlieka daugelį metų. Kai tokių pacientų β-ląstelių sekrecinis pajėgumas yra išeikvotas, jie tampa jautrūs ketoacidozei ir negali išsiversti be gydymo insulinu. Paprastai pacientai, sergantys 1 tipo cukriniu diabetu, yra ploni, tačiau kartais šia liga serga žmonės, turintys antsvorio. 85–90% pacientų, kuriems naujai diagnozuotas 1 tipo cukrinis diabetas, diagnozuotas nevalgius ir padidėjusi glikemija, nustatomi autoimuniniai Cell ląstelių sunaikinimo žymenys - antikūnai prieš salelių ląsteles, insulinas glutomatodekarboksilazė, tirozino fosfatazė. Polinkį į autoimuninę reakciją prieš? Ląsteles lemia skirtingi HLA genai (pagrindinių žmogaus histokompatibilumo komplekso žmogaus leukocitų antigenų antigenai). Įrašius šiuos genus, galima įvertinti 1 tipo cukrinio diabeto riziką, tačiau autoimuninė reakcija taip pat gali prasidėti nesant polinkio genais, veikiant aplinkos veiksniams. Šie veiksniai yra mažai suprantami. Ligoniai, sergantys cukriniu diabetu, taip pat jautrūs kitoms autoimuninėms ligoms, tokioms kaip difuzinis toksinis stručio sindromas, lėtinis limfocitinis tiroiditas, Adisono liga..
Kartais būna idiopatinis 1 tipo cukrinis diabetas. Japonijoje atlikus išsamų 56 pacientų, sergančių 1 tipo diabetu, tyrimą, paaiškėjo 11 pacientų pogrupis, kuriems trūko autoantikūnų glutamato dekorboksilazei, salelių ląstelėms ir insulinui. Šiems pacientams C - peptido lygis buvo mažesnis, hiperglikemija ryškesnė, ketoacidozė dažnesnė ir sunkesnė nei kitiems pacientams. Be to, visais 11 atvejų HbA 1c (glikozilinto geoglobino A 1c) lygis buvo mažesnis nei 8,5%. Autoriai padarė išvadą, kad yra visiškai idiopatinio 1 tipo cukrinio diabeto forma, kuri nėra autoimuninė, bet, greičiausiai, virusinė. Pastaroji prielaida buvo pagrįsta tuo, kad 3 iš 11 pacientų, kuriems atlikta kasos biopsija, insulinas nepasireiškė, tačiau buvo nustatyta didžiulė limfocitinė egzokrininių liaukų audinių infiltracija. Kai kurie ekspertai idiopatiniam 1 tipo cukriniam diabetui priskiria ypatingą cukrinio diabeto variantą, kuris JAV aptinkamas daugiausia tarp juodųjų. Ne visiems tokiems pacientams būdingas absoliutus insulino trūkumas ir ne visi jie yra jautrūs ketoacidozei. Pirmasis ligos pasireiškimas gali būti ketoacidozė; ir toliau, insulino poreikis arba susilpnėja, arba vėl sustiprėja. Dažniausias tokių pacientų sutrikimas yra insulino sekrecijos nepakankamumas, o ne atsparumas insulinui. Šis ligos variantas yra paveldimas ir pasižymi tuo, kad nėra autoimuninės reakcijos žymenų, kurie rodo HLA alelius.
Maždaug pacientams, kuriems diagnozuotas 2 tipo diabetas, nustatomi autoantikūnai glitomadekarsilazės salelių ląstelėms. Šis ligos variantas vadinamas latentiniu autoimuniniu diabetu suaugusiesiems (LADA; latentinis autoimuninis diabetas suaugusiesiems); ji minima naujose PSO diabeto diagnozavimo ir klasifikavimo gairėse. Tai lėtai progresuojantis 1 tipo cukrinis diabetas, kuriam būdingi tiek 1, tiek 2 tipo cukrinio diabeto požymiai.Ši ligos forma iš pradžių išsaugo sekreciją. Tačiau laikui bėgant jis išeikvojamas; yra vidutinio atsparumo insulinui, kaip ir sergant 2 tipo cukriniu diabetu; stimuliuojamas sekrecinis aktyvumas? - ląstelės yra sutrikdytos daug labiau nei sergant 2 tipo diabetu.
2 tipo diabetas.
2 tipo cukrinis diabetas (kuris anksčiau buvo vadinamas insulino priklausomu cukriniu diabetu ar suaugusiųjų cukriniu diabetu) turi atsparumą insulinui kartu su santykiniu (ir ne absoliučiu, kaip 1 tipo cukriniu diabetu) insulino sekrecija. Iš pradžių, o kartais ir visą gyvenimą, pacientams nereikia insulino, kad būtų palaikomas priimtinas gliukozės lygis. Neabejojama, kad 2 tipo diabetas yra nevienalytis sindromas, kurį gali sukelti įvairios priežastys. Labai tikėtina, kad ateityje, kai bus iššifruoti atskirų ligos formų patogenezės mechanizmai ir atitinkami genetiniai defektai, mes galėsime aiškiau diferencijuoti ir kitaip klasifikuoti šias formas, o tada sumažės 2 tipo cukrinis diabetas. 2 tipo cukrinio diabeto etiologija dar nėra išaiškinta, tačiau jau yra. Yra žinoma, kad šią ligą sukelia ne autoimuninis - ląstelių sunaikinimas ir kitos priežastys.
80–90% pacientų, sergančių 2 tipo diabetu, yra nutukę, ir tai savaime padidina atsparumą insulinui. Net jei pagal formalius kriterijus (riebalinio audinio kiekį ir kūno masės indeksą) nėra nutukimo, pacientas gali turėti riebalinio audinio perteklių obdaminalinėje srityje, o tai taip pat padidina atsparumą insulinui. Ketoacidozė pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, vystosi retai ir beveik visada esant stresui ar gretutinei ligai, pavyzdžiui, infekcijai. 2 tipo cukrinis diabetas daugelį metų dažnai neatpažįstamas, nes hiperglikemija nėra tokia ryški, kad pasireiškė klasikiniai cukrinio diabeto simptomai. Kai kuriais duomenimis, nuo hiperglikemijos pradžios iki 2 tipo diabeto diagnozavimo praeina 9–12 metų. Ir per tą laiką, deja, dažnai pavyksta vystytis mikro- ir makroangiopatijai bei neuropatijai. Štai kodėl maždaug 20% ​​pacientų, sergančių 2 tipo diabetu diagnozės nustatymo metu, jau turi vieną ar daugiau mikroangiopatinių ir neuropatinių komplikacijų.
Sergant 2 tipo diabetu, insulino lygis yra normalus arba net padidėjęs. Tiesą sakant, insulino lygis neatitinka hiperglikemijos, nes sutrinka ląstelių funkcija. Todėl norint įveikti atsparumą insulinui nepakanka insulino.
Nors atsparumą insulinui galima sumažinti numetus svorio ir vartojant geriamuosius hipoglikeminius vaistus (metforminą ir tiazolidindiono darinius), genetinis polinkis į atsparumą insulinui išlieka. Kadangi pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, yra daug insulino, jie neturi sustiprintos ketogenezės ir ketoacidozė mažai tikėtina net ir negydant.
2 tipo diabeto rizika padidėja dėl nutukimo, senėjimo ir sėslaus gyvenimo būdo. Manoma, kad kiekvienam 20% svorio padidėjimo nuo amžiaus normos padidėja dvigubai. Rizika padidėja kas 10 metų, sulaukus keturiasdešimties, ir šis ryšys nepriklauso nuo svorio. Ligos paplitimas tarp žmonių nuo 65 iki 75 metų yra 20%, o nuo 80 iki 90 metų tikriausiai yra dar didesnis. 2 tipo cukrinio diabeto dažnis skirtingose ​​etninėse grupėse nėra vienodas: JAV tarp baltųjų, juodaodžių ir azijiečių - 6%, tarp ispanų - 15%, o kai kuriose indėnų gentyse jis siekia 20 ir net 50%. Moterims, kurios nėščiosioms sirgo cukriniu diabetu, 2 tipo cukrinis diabetas išsivysto daug dažniau (25–50% atvejų) nei moterims, kurių nėštumo metu gliukozės metabolizmas normalus. 2 tipo cukrinis diabetas dažnai turi šeimyninį pobūdį, o tai rodo ryškų paveldimą polinkį į šią ligą (ir tai yra reikšmingas skirtumas tarp 2 tipo ir 1 tipo diabeto). 2 tipo cukrinio diabeto genetika yra sudėtinga ir menkai suprantama, iš dalies dėl šios rūšies ligos klinikinių galimybių įvairovės.
Kiti diabeto tipai.
? - ląstelių genetinė disfunkcija.
Cukrinis diabetas su mitochondrijų DNR paveldėjimu, todėl paveldimas tik per motinos liniją. Viena iš šių mutacijų yra adenino pakeitimas guaninu 324 leucino tRNR geno padėtyje ir dėl to sumažėja citochromo C oksidazės aktyvumas β ląstelėse, dėl to sutrinka jų atsakas į gliukozę. Kliniškai tai pasireiškia kurtumu ir diabetu. 3243 mutacija taip pat nustatyta daugeliui MELAS sindromo (į mitochondrijų encefalomiopatiją, pieno rūgšties acidozę, į insultą panašūs epizodai), įskaitant mitochondrinę encefalomiopatiją, laktacitozę ir insultą primenančius epizodus. Tačiau diabetas nėra įtrauktas į šį sindromą, o tai rodo skirtingą tos pačios mutacijos išraiškos galimybę.
Volframo sindromas (kitas pavadinimas - DIDMOAD sindromas; diabeto melitas, optinė atrofija, kurtumas) yra paveldimas autosomiškai recesyviai ir apima cukrinį diabetą dėl insulino trūkumo; atliekant skrodimą tokiais atvejais? - ląstelės neaptinkamos. Kiti sindromo komponentai: cukrinis diabetas, hipogonadizmas, regos nervo atrofija, sensorineurinis klausos praradimas.
Nepilnamečių nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto (MODY; jauno amžiaus cukrinis diabetas) hiperglikemija paprastai pasireiškia iki 25 metų. Yra 6 žinomi nepilnamečių nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto (MODY1-MODY6) variantai dėl skirtingų mutacijų. Visi variantai yra paveldimi daugiausia autosominiu būdu, todėl sutrinka insulino sekrecija, o ne jo poveikis. Dažniausiai MODY2 atsiranda dėl heksokinazės geno mutacijos 7-osios chromosomos trumpojoje rankoje. Heksokinazė paverčia gliukozę gliukozės-6-fosfatu, kurio metabolizmo metu insulino ląstelėse suaktyvėja insulino sintezė. Dėl šios priežasties heksokinazė β ląstelėse veikia kaip gliukozės koncentracijos plazmoje pokyčių jutiklis. Dėl MODY2 heksokinazės trūkumo, norint paskatinti insulino sekreciją, reikia padidinti gliukozės koncentraciją. Du kitus įprastus ligos variantus MODY1 ir MODY3 atitinkamai sukelia transkripcijos faktorių HNF-4 genų mutacijos? ant ilgosios 20-osios chromosomos rankos ir HNF-1? ant ilgojo 12-osios chromosomos peties.
Genetiniai insulino sutrikimai.
Daugelis netipinių diabeto atvejų atsiranda dėl genetinių insulino veikimo defektų. Metaboliniai sutrikimai, kuriuos sukelia insulino receptoriaus geno mutacijos, pastebimi juodosios akantozės, moterų virilizacijos ir kiaušidžių cistos metu. Anksčiau šis sindromas buvo vadinamas atsparumo insulinui sindromu ir A tipo juodąja acantozė. Vaikams leprechaunizmą (Donoghue sindromą) ir Rabsono-Mendenhalo sindromą sukelia insulino receptoriaus geno mutacijos, dėl kurių sutrinka receptorių veikla ir ypač stiprus atsparumas insulinui. Ligoniai, sergantys leprechaunizmu, atpažįstami pagal būdingus veido bruožus, pacientai, sergantys Rabsono-Mendenhalo sindromu - pagal dantų ir nagų anomalijas bei kankorėžinio kūno hiperplaziją. Šiuos kitus sindromus gali sukelti defektai: 1) insulino receptorių sintezė; 2) receptoriaus perkėlimas į plazmos membraną; 3) insulino prisijungimas prie receptoriaus; 4) signalo perdavimas iš receptoriaus į ląstelę; 5) receptorių endocitozė, perdirbimas ir skaidymas.
Bendrojoje lipodistrofijoje ir šeimos segmentinėje lipodistrofijoje atsparumas insulinui stebimas nesant insulino receptoriaus geno defektų. Manoma, kad šie sindromai atsiranda dėl insulino signalizacijos sutrikimų po receptorių..
Kasos egzokrininė liga.
Bet koks didelis kasos audinio pažeidimas gali sukelti cukrinį diabetą, pavyzdžiui, pasireikšti pankreatitu, pankreatektomija, sunkia trauma. Neišsivysčiusiose atogrąžų šalyse būdingas unikalus pankreatito ir diabeto derinys - lėtinis sklerozuojantis pankreatitas. Šia liga dažniausiai serga jauni žmonės. Kančia išsekimas, jam būdingas pilvo skausmas, sklindantis į nugarą, kalcifikacija kasoje rentgeno metu ir dažnai egzokrininės kasos funkcijos nepakankamumas. Dar neseniai lėtinis sklerozuojantis pankreatitas buvo laikomas cukriniu diabetu, kurį sukėlė badavimas, tačiau ši diabeto forma nebuvo įtraukta į dabartinę klasifikaciją. Paveldimos kasos ligos apima cistinę fibrozę ir hematochromatozę („bronzinį diabetą“). Vienintelė išimtis. Kai diabetas vystosi turint ribotą kasos pažeidimą - tai yra adenokarcinoma, kuri paprastai užima tik nedidelę liaukos dalį.
Endokrininės ligos.
Cukrinį diabetą gali sukelti kai kurie hormonuose aktyvūs navikai. Gausus gliukokortikoidų (Kušingo sindromas), STH (akromegalija), ketacholaminų (feochromocitoma) sekrecija blokuoja insulino veikimą. Esant tirotoksikozei, insulino poveikis nereikšmingai slopinamas, tačiau labai pagreitėja gliukozės metabolizmas. Tačiau cukrinis diabetas su tirotoksikoze atsiranda tik tais atvejais, kai iš pradžių sutrinka? Ląstelių sekrecinis aktyvumas. Katecholaminai blokuoja ne tik insulino veikimą, bet ir jo sekreciją. Insulino sekrecija taip pat slopinama sergant somatostatinu ir aldosteroma (dėl hipokalemijos). Dėl padidėjusios gliukozės gamybos kepenyse gliukagonoma sukelia lengvą diabetą. Ištraukus pagrindinę ligą, dažniausiai būna diabetas. Praeina, bet gali išlikti (pavyzdžiui, išgydžius Kušingo sindromą ir akromegaliją).
Vaistai ir toksiškos medžiagos.
Šios medžiagos gali slopinti insulino sekreciją arba sustiprinti atsparumą insulinui. Pentamidinpri slopina insulino sekreciją įvade (bet ne įkvėpus), fenitoinu, interferonu? (tikriausiai dėl autoimuninės reakcijos sukėlimo), diazoksidas, streptozocinas, tiazidai (dėl hipokalemijos), azodažiniai aloksano rodenticitai Vakor. Nikotino rūgštis, gliukokortikoidai, adrenostimuliatoriai, skydliaukės hormonai ir estrogenai sukelia atsparumą insulinui. Skydliaukės hormonai ir estrogenai gali sukelti diabetą tik žmonėms su sutrikusiais sekreciniais rezervais? negydant šiais vaistais, diabetas šiems žmonėms nepasireiškia.
Infekcijos.
Aktyvi idėja apie virusų vaidmenį diabeto patogenezėje dar nėra išsivysčiusi. Teoriškai yra dvi galimybės: virusas tiesiogiai užkrečia ir sunaikina ląsteles arba sužadina arba sustiprina autoimuninį atsaką. Kelių pacientų, mirusių nuo diabeto, kasos audinio patomorfologinis tyrimas atskleidė viruso pažeistą ląstelę. Tačiau vykdant tikslinę paiešką šia kryptimi, tokie požymiai buvo atskleisti tik labai retais atvejais. Labiausiai tikėtina, kad etiologinėje klasifikacijoje išvardyti virusai kažkaip dalyvauja autoimuninėje reakcijoje, juo labiau, kad daugumoje pacientų, kuriems įtariamas cukrinio diabeto virusinis pobūdis, aptinkami antikūnai prieš β-ląstelių antigenus..
Retos diabeto formos, kurias sukelia imunologiniai sutrikimai.
Raumenų standumo sindromas - autoimuninė liga su centrinės nervų sistemos pažeidimais, kuriai būdingas didėjantis griaučių raumenų tvirtumas ir skausmingi raumenų mėšlungiai; Dažnai atsiranda dideli autoantikūnų titrai glutomatodekarilsilizei; maždaug trečdaliui pacientų išsivysto cukrinis diabetas, kurį reikia gydyti insulinu.
Autoantikūnai insulino receptoriams konkuruoja su hormonu dėl prisijungimo prie receptorių, todėl blokuoja insulino poveikį ir sukelia diabetą. Kaip ir kiti sunkaus atsparumo insulinui variantai, pacientams, turintiems autoantikūnus prieš insulino receptorius, dažnai pasireiškia juodoji akantozė. Tokiais atvejais jie kalba apie atsparumo insulinui sindromą ir B tipo juodąją akantozę.
Kartais autoantikūnai prieš insulino receptorius retai sutinkami sergant kitomis autoimuninėmis ligomis - SLE (sistemine raudonąja vilklige), lėtiniu limfocitiniu tiroiditu, sistemine sklerodermija, pirminės tulžies ciroze, autoimunine trombocitopenine purpe, taip pat sergant limfoma. Visais šiais atvejais tokie autoantikūnai sukelia hipoglikemiją..
Paveldimi sindromai, įskaitant diabetą. Padidėjusi diabeto rizika būdinga daugeliui paveldimų sindromų, pavyzdžiui, Dauno sindromui, Klinefelteriui, Turneriui. Šių ir kitų paveldimų sindromų chromosomų anomalijos ir kiti genetiniai defektai yra gerai žinomi, tačiau cukrinio diabeto patogenezės mechanizmai nebuvo ištirti..
Nėščiųjų diabetas (gestacinis diabetas).
Nėščiųjų diabeto diagnozavimo metodas skiriasi nuo požiūrio į diabetą apskritai. Kadangi net ir minimaliai sutrikusi gliukozės tolerancija nėščioms moterims kelia vystymosi slenksčių, hipoksijos ir vaisiaus mirties riziką, taip pat naujagimių komplikacijų riziką ir sukelia laikiną laikiną gimdymą), anksčiau buvo nuspręsta ištirti visas nėščias moteris dėl diabeto. Tačiau nuo to laiko šis požiūris pasikeitė: atsižvelgiant į akivaizdų nenaudingumą moterys, turinčios mažą nėščių moterų diabeto riziką, nebuvo įtrauktos į apklausą. Mažos rizikos grupei priskiriamos jaunesnės nei 25 metų moterys, turinčios antsvorio, neturinčios artimų giminaičių, sergančios cukriniu diabetu ir nepriklausančios etninėms grupėms, kuriose yra didelis diabeto paplitimas (Lotynų Amerikos, negro, indijos, azijos). Mažos rizikos nėščiosioms paprastai nereikia diabeto patikrinimo, nebent yra padidėjusi akušerinių komplikacijų rizika.
Labai svarbus dėmesys turėtų būti skiriamas naujagimiams per pirmąsias 2–3 gyvenimo dienas, nes gali išsivystyti hipoglikemijos būklės.
Cukrinio diabeto sunkumą galima nustatyti pagal mikro ir makrovaskulinių pažeidimų laipsnį pagal lentelę:
Kraujagyslių pažeidimai, sergantiems įvairaus sunkumo cukriniu diabetu.

1.2. Angliavandenių apykaita ir jos reguliavimas.
Sveiko žmogaus gliukozės kiekis visada palaikomas tam tikrame lygyje, kurio svyravimai yra labai maži. Tai lemia tai, kad gliukozė yra komponentas, būtinas kūno ląstelių energijos poreikiui užtikrinti. Ypatingoje padėtyje yra smegenų ląstelės, kurios normaliam tarpląstelinių procesų eigai ir jų egzistavimui gliukozę gali gauti tik tiesiai iš kraujo plazmos..
Gliukozė patenka į kraują iš kelių šaltinių. Tai gali būti maisto pasisavinimo pasekmė ir išsiskirti iš paties kūno ląstelių. Maisto angliavandeniai yra krakmolo, glikogeno ir disacharidų (sacharozės, laktozės, maltozės) pavidalu. Jie jau burnos ertmėje pradeda skilinėti. Tai įvyksta veikiant amilazėms. Yra keli šių fermentų tipai. Viena amilazė, vadinama a-amilaze, arba endoamilaze, skaido vidinius gliukozidinius ryšius polisachariduose. Kitas amilazė skaido maltozę iš krakmolo disacharido. Kitos amilazės sugeba atskirti gliukozės likučius iš polisacharidų grandinės ir kt. Taigi, burnos ertmėje jau susidaro nedideli dekstrinų ir maltozės kiekiai. Tas pats procesas tęsiasi skrandyje dėl burnos ertmės amilazių, veikiančių tik maisto konglomeratuose, veikimo, nes pati skrandyje esanti rūgštinė aplinka neutralizuoja jų poveikį. Tik žarnyne tęsiasi tolesnis angliavandenių skaidymas į monosacharidus, veikiant fermentams amil-1,6 glikozidazei, maltozei, sacharozei, laktozei ir amilazėms. Gauta gliukozė, fruktozė ir galaktozė absorbuojami žarnyno sienelių apvalkalu ir patenka į kraują..
Manoma, kad beveik 85% maiste esančių angliavandenių patenka į kraują. Žarnyno kapiliarų pagalba beveik visi absorbuoti angliavandeniai į kepenis patenka per vartų venų sistemą. Tačiau apie 10% monosacharidų aplenkia kepenis ir patenka į cirkuliuojantį kraują per limfines struktūras..
Atskirų angliavandenių absorbcijos greitis yra skirtingas. Galaktozė ir gliukozė greičiau įsiskverbia į organizmą, fruktozė yra beveik dvigubai lėtesnė. Kiti monosacharidai absorbuojami daug lėčiau ir nedideliais kiekiais. Kadangi mums monosacharidai daugiausia yra gliukozė, ateityje daugiausia dėmesio skirsime jo virsmams.
Iš kraujo absorbuota gliukozė gali būti nedelsiant sugaunama energijos reikalaujančiomis ląstelėmis. Tačiau didžioji jo dalis nusėda ląstelėse kaip energijos atsargos - glikogenas. Fosforilinant kepenyse esant gliukokinazei ir skeleto raumenims heksokinazei, gliukozė virsta glikogenu. Paskutiniai glikogenogenezės etapai vykdomi naudojant glikogeno sintetazės fermentus ir glikogeną - išsišakojusį fermentą..
Didžioji glikogeno dalis yra kepenų ląstelėse, tačiau ji taip pat nusėda raumeninio audinio, inkstų ir kitų organų bei audinių ląstelėse. Pasibaigus maisto pasisavinimui, gliukozės lygis kraujyje palaikomas dėl paties organizmo ląstelių pasisavinimo. Didžioji gliukozės dalis patenka į kraują dėl nuolatinio deponuoto glikogeno skilimo. Pagrindinis jos tiekėjas yra kepenys, kuriose glikogenas nuolat skaidomas į gliukozės molekules.
Glikogeno skilimo greitį lemia organizmo poreikiai. Apskaičiuota, kad normaliomis sąlygomis suskaidžius glikogeną, per minutę suvartojama nuo 1,9 iki 2,1 mg gliukozės vienam kūno svorio kilogramui..
Glikogeno skaidymas - glikogenolizė atliekamas laipsniškai atskyrus gliukozės molekules iš glikogeno gliukozės -1-fosfato pavidalu. Veikiant fosfo-gliukomatazei, paverčiama gliukozės-6-fosfatu, ji vyksta anaerobiškai oksiduota Embden-Meyerhof cikle ir, apeidama piruvavo ir pieno rūgščių stadijas, pereina į acetilkoenzimą A.
Pastaroji jau vyksta oksidacija į vandenį ir anglies dioksidą aerobinio oksidacijos metu trikarboksirūgšties cikle (Krebso ciklas). Be to, suskaidžius vieną gliukozės molekulę susidaro didelis energijos kiekis, kuris yra 38 ATP molekulėse. Čia būtina paminėti, kad gliukozę organizme gali formuoti riebalai, daugiausia iš glicerolio komponento, taip pat iš amino rūgščių. Gliukozės sintezė iš baltymų aminorūgščių ir riebalų buvo vadinama gliukoneogeneze. Tai atsiranda tais atvejais, kai glikogeno suskaidymo nepakanka palaikyti gliukozės kiekį kraujyje, kuris gali patenkinti kūno poreikius. Tokie atvejai pasitaiko ilgai nevalgius, ilgą laiką atliekant sunkų fizinį darbą arba nuolat mažinant reikiamą angliavandenių suvartojimą iš maisto. Gliukoneogenezė daugiausia vyksta kepenyse, bet taip pat inkstuose ir žarnyno gleivinės ląstelėse. Gliukozė gali būti formuojama iš daugelio aminorūgščių, tačiau dažniausiai ir greičiausiai ji susidaro iš alanino, asparto ir glutamo rūgščių. Atliekant intensyvų raumenų darbą, juose susidaro pieno rūgštis, kuri taip pat virsta gliukoze. Galiausiai būtina paminėti gliukozės heksozės monofosfato oksidaciją, kuri vadinama pentozės ciklu. Kiekybinis jo dalyvavimas gliukozės metabolizme neviršija kelių procentų, tačiau šio kelio vertė yra labai didelė gliukozės oksidacija. Be pentozių sintezės, kaupiasi kofermento NADPH 2 dehidrogenazės, reikalingos nukleino rūgščių, riebalų rūgščių, cholesterolio sintezei ir folio rūgšties aktyvavimui..
Pagrindinis gliukozės kiekio, reikalingo organizmui patekti į kraują, reguliatorius yra insulinas ir gliukagonas. Be jų, adrenalinas, kortizonas ir augimo hormonas taip pat turi tam tikrą poveikį cukraus kiekiui kraujyje.
Insulinas susidaro kasoje, salelės aparato ląstelėse. Langerhanso salelės užima nuo 2 iki 3% liaukos tūrio, o? - ląstelės sudaro iki 85% šių formacijų ląstelių.
Didžiosios Britanijos mokslininkai padėjo suprasti insuliną. 1955 metais Frederickas Sangeris, du kartus Nobelio premijos laureatas, iššifravo savo struktūrinę formulę, nustatė insulino molekulės aminorūgščių seką dviem grandinėmis, sujungtomis disulfido tilteliais, ir insulino molekulės skirtingų rūšių skirtumus, o 1969 m. Dorothy Hodgkin išaiškino insulino struktūrą..
Šiandien mes žinome, kad insulinas yra polipeptidas, susidedantis iš 51 amino rūgščių, esančių dviejose grandinėse. Grandinėje A yra 21 aminorūgšties liekana, grandinėje B jų yra 30. Polipeptidų grandinės yra sujungtos viena su kita disulfido tilteliais..
Formuoja insuliną tik sekrecinėse granulėse? - didesnės molekulės - proinsulino - ląstelės, iš kurių šitoks peptidas turi 33 aminorūgštis. Šis molekulės fragmentas vadinamas C-peptidu..
Sveikiems asmenims iš insulino išeina dvi fazės? - ląstelės. Pirmajai ar ankstyvajai fazei būdingas insulino išsiskyrimas insulino metu per kelias minutes po intraveninio gliukozės vartojimo ir atspindi insulino, išsiskiriančio? - ląstelės. Antroji, vėlyvoji insulino sekrecijos fazė pasižymi naujai susintetinto insulino išleidimu į kraują. Insulino išsiskyrimą į kraują reguliuoja jame esantis insulino kiekis..
Padidėjus gliukozės kiekiui tam tikroje riboje, suaktyvėja adenilato ciklazės sistema, o susidaręs ciklinis adenozino monofosfatas (c AMP) duoda signalą apie insulino sekreciją. Šis mechanizmas nustato bazinio insulino sekrecijos lygį ir užtikrina gliukozės koncentracijos kraujyje palaikymą nuo 4,4 iki 5,3 mmol / l. Insulinas sustabdo glikogeno skilimą ir prisideda prie jo sintezės, taip pat slopina laisvosios gliukozės išsiskyrimą į kraują.
Sąveikaudamas su ląstelių receptoriais, insulinas stimuliuoja požiūrį į specifinių baltymų ląstelių membranas - gliukozės pernešėjus, kurie jį paverčia ląstele. Insulinas suaktyvina gliukokinazės fosfataciją kepenyse ir heksokinazę raumenų bei riebaliniuose audiniuose, taip pat heksozės monofosfato ciklo ir anaerobinės glikolizės procesus..
Insulinas veikia ne tik angliavandenių apykaitą, bet ir riebalų bei baltymų metabolizmą organizme. Riebalų sunaudojimas suteikia žmogui 40–50% energijos. Insulinas stimuliuoja riebalų rūgščių ir trigliceridų sintezę kepenyse ir riebaliniame audinyje, slopina lipolizę, slopindamas katecholaminų, augimo hormono, gliukokortikoidų, tiroksino, AKTH, TSH, melanocitostimuliuojančio hormono lipolitinį poveikį..
Insulinas slopina ketonų kūnų sintezę, prisidedant prie acetoaceto ir β-hidroksisviesto rūgščių metabolizmo. Įtakojantis baltymų apykaitą, insulinas pagreitina aminorūgščių įsiskverbimą per ląstelių membranas ir jų įsitvirtinimą baltymų struktūrose. Jis taip pat turi antikatabolinį poveikį. Taigi insulinas padidina kūno ląstelių, daugiausia raumenų ir adipocitų, sunaudojimą ir oksidaciją gliukozėje bei stimuliuoja baltymų, lipidų ir glikogeno sintezę. Visa tai lemia, kad gliukozės kiekis kraujyje sumažėja iki normalaus lygio. Po to, kai gliukozės kiekis kraujyje nukrenta žemiau galimos ribos. Aktyvinamas gliukagono, adrenalino, kortizono ir augimo hormono, kurie padidina glikemiją, gamyba.
Glikogenas yra polipeptidas, taip pat susidarantis kasos Langerhans salelėse, bet jau? - ląstelėse. Jis turi 29 amino rūgščių vienos grandinės struktūrą. Gliukagono, taip pat insulino, sintezė ir sekrecija kraujyje nustatoma pagal cukraus lygį kraujyje pagal grįžtamojo ryšio mechanizmą. Tokiu atveju gliukozės lygis pakyla dėl glikogenolizės, glikogeno suskaidymo į gliukozę ir dėl jo sintezės slopinimo. Gliukagonas taip pat skatina gliukozės susidarymą iš aminorūgščių, gerinant gliukoneogenezės mechanizmus ir riebalus. Aktyvindamas lipolizę, gliukagonas sustiprina ketogenezę.
Adrenalinas yra hormonas, kurį gamina antinksčių medula. Jo poveikis angliavandenių apykaitai yra gana didelis. Adrenalinas sugeba greitai padidinti cukraus kiekį kraujyje dėl greitesnio glikogeno skilimo kepenyse ir raumenyse. Tuo pat metu sulėtėja gliukozės prasiskverbimas į ląsteles, šiek tiek sumažėja jos oksidacijos greitis. Adrenalinas padidina lipolizės greitį riebaliniame audinyje, padidindamas riebalų rūgščių kiekį kraujyje.
Augimo hormonas (augimo hormonas arba augimo hormonas) gaminamas priekinės hipofizės acidofilinėse ląstelėse. Tai vienos grandinės baltymo molekulė, susidedanti iš 191 aminorūgšties. Somatotropinas aktyviai veikia medžiagų apykaitos procesus organizme; pagerina glikogeno sintezę, taip pat baltymų ir nukleorūgščių sintezę audiniuose, reguliuodama medžiagų apykaitos procesus.
Gliukokortikoidai yra antinksčių žievės homonai, turintys ciklopentaneperhidrofenantreno žiedo steroidinę struktūrą, kurie daro įtaką angliavandenių apykaitai. Pagrindiniai gliukokortikoidai yra kortikosteroonas, hidrokortizonas ir kortizonas. Jų įtaka neapsiriboja vien angliavandenių metabolizmu, bet ir fiksuoja baltymų, riebalų ir nukleorūgščių mainus. Gliukokortikoidų perteklius organizme sukelia hiperglikemiją. Gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas paaiškinamas raumenų glikogeno sintezės sumažėjimu, sunkumais įsiskverbti į gliukozę į ląsteles dėl sumažėjusio ląstelių membranų pralaidumo, sumažėjus gliukozės oksidacijai audiniuose ir padažnėjus gliukoneogenezės procesams, daugiausia dėl to, kad iš azoto neturinčių aminorūgščių liekanų susidaro gliukozė. Be to, gliukozės sunaudojimo sumažėjimą lemia ir padidėjęs riebalų skaidymasis, kurį sukelia gliukokortikoidai..
Pagrindiniai gliukozės reguliatoriai žmogaus kraujyje normaliomis sąlygomis yra insulinas, gliukagonas ir adrenalinas, taip pat pati gliukozė. Viršijus gliukozės kiekį kraujyje iki tam tikro lygio, gaunamas signalas, kad į kraują patenka insulino kiekis, kuris normalizuoja glikemiją, sustabdydamas glikogeno skilimą, padidindamas gliukozės sunaudojimą kūno ląstelėse ir sustabdydamas gliukoneogenezę iš aminorūgščių, glicerolio ir pieno rūgšties. Sumažinus gliukozės kiekį kraujyje žemiau tam tikro lygio, padidėja gliukagono gamyba ir padidėja adrenalino kiekis, dėl kurio padidėja gliukagenolizės gamyba kepenyse ir raumenų audiniuose (adrenalinas), todėl kraujyje išsiskiria gliukozė ir tai patenkina audinių poreikius. Gliukokortikoidai ir augimo hormonas paprastai daro įtaką angliavandenių apykaitai audinių lygyje. Gliukozės kiekio kraujyje lygis tai pastebimas tik esant ryškiam jų gamybos pertekliui, pasireiškiančiam tam tikros endokrininės sistemos patologijos vystymosi metu (Itsenko-Kušingo liga, vaistų hiperkortikozolizmas, akromegalija ir kt.)
1.3. Etiologinė cukrinio diabeto klasifikacija (PSO, 1999).

    1 tipo diabetas - sunaikinimas? - ląstelės, dažniausiai sukeliančios absoliutų insulino trūkumą (pacientui, sergančiam bet kokio tipo cukriniu diabetu, tam tikroje ligos stadijoje gali reikėti terapijos su insulinu, todėl vien tik insulino vartojimas neleidžia paciento priskirti vienai ar kitai ligos rūšiai)..
    A. autoimuninis;
    B. Idiopatinis.
II. 2 tipo cukrinis diabetas - atsparumas insulinui su santykiniu insulino trūkumu.
      Kiti specifiniai diabeto tipai:
    A. Genetiniai sutrikimai? - ląstelės.
    1. Cukrinis diabetas su mitochondrijų paveldėjimu.
    2. Volframo sindromas (DIDMOAD sindromas; Cukrinis diabetas, optinė atrofija, kurtumas - cukrinis diabetas, cukrinis diabetas, regos nervo atrofija, kurtumas).
    3. Nepilnamečių suaugusiųjų diabetas (MODY; Brandos laikotarpis - prasidėjęs jaunų žmonių diabetas): a) HNF4A geno mutacija ant ilgosios 20-osios chromosomos rankos (MODY1).
    b) Heksokinazės geno mutacija ant 7-osios chromosomos trumposios rankos (MODY2).
    c) HNF1A geno mutacija ant ilgos 12-osios chromosomos rankos (MODY3).
    B. Genetiniai insulino veikimo sutrikimai.
    1. Atsparumo insulinui ir A tipo juodosios akantozės sindromas.
    2. Leprokonizmas.
    3. Rabsono-Mendenhalo sindromas.
    4. Bendroji lipodistrofija ir šeiminė segmentinė lipodistrofija.
    B. Kasos egzokrininės ligos.
    1. Pankreatitas (įskaitant lėtinį sklerozinį pankreatitą).
    2. Pankreatektomija.
    3. Sunkus sužalojimas.
    4. Neoplazmos.
    5. Cistinė fibrozė.
    6. Hemochromatozė.
G. Endokrininės ligos.
    1. Kušingo sindromas.
    2. Akromegalija.
    3. Feochromocitoma.
    4. Gliukagonoma.
    5. Aldesteroma.
    6. Tirotoksikozė.
    7. Somatostatinoma.
    D. Vaistai ir toksiškos medžiagos.
    1. Nikotino rūgštis.
    2. Gliukokortikoidai
    3. Skydliaukės hormonai
    4. Beta adrenostimuliatoriai
    5. Tiazidai
    6. Fenitoinas
    7. Pentamidinas (suleidžiant į veną)
    8. Diazoksidas
    9. Vakor
    10. Interferonas ?
    E. Infekcijos
    1. Raudonukės virusas
    2.Citamegalovirusas
    3.Koksaki virusai
    4. Kiaulytės virusas
    5. Adenovirusai
    G. Retos cukrinio diabeto formos, kurias sukelia imunologiniai sutrikimai.
1. Autoantikūnai insulino receptoriams
    2. Raumenų sustingimo sindromas.
    H. Paveldimi sindromai, įskaitant diabetą.
    1. Dauno sindromas.
    2. Klinefelterio sindromas
    3. Turnerio sindromas
    4. Praderio sindromas - Willy
    5. Atrofinė miotonija.
    6. Lawrence'o sindromas - Mėnulis - karoliukas
    7. Friedreicho Ataksija
    8. Huntingtono liga
    9. Porfirija
    10. Kiti sindromai
    IV. Nėščiųjų diabetas.
Nauja klasifikacija rodo, kad pacientams, sergantiems bet kokio tipo cukriniu diabetu tam tikroje ligos stadijoje, gali prireikti terapijos insulinu. Todėl pats insulino vartojimas dar nesuteikia pagrindo teigti, kad prieš jus esate pacientas, sergantis I tipo cukriniu diabetu.


II skyrius Cukrinio diabeto gydymo principai.
2.1. 1 tipo cukrinio diabeto klinikinis vaizdas.
Norint tinkamai gydyti, būtina atskirti 1 ir 2 tipo cukrinį diabetą. Kadangi jų tipo insulinas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, yra labai mažas arba jo nėra išvis, jiems reikia insulino terapijos. Pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, neturi tokios absoliučios priklausomybės nuo insulino (be jo jie neišvys ketoacidozės), tačiau šiems pacientams taip pat gali prireikti gydymo insulinu, jei jie negali įveikti hiperglikemijos naudodamiesi dieta ir geriamaisiais cukraus kiekį mažinančiais vaistais. Maždaug 40% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, reikalingas gydymas insulinu arba gydymas insulinu kartu su geriamaisiais hipoglikeminiais preparatais, 40% reikia vieno ar daugiau geriamųjų karščiavimą mažinančių vaistų, o likusiems 20% reikia dietos..
Suaugusiesiems latentiniu autoimuniniu diabetu liga pirmiausia pasireiškia kaip 2 tipo cukrinis diabetas, o geriamieji cukraus kiekį kraujyje mažinantys vaistai gali būti veiksmingi šiame etape, tačiau vėliau tokiems pacientams vis tiek reikia gydymo insulinu, nes jie turi mažiau ir mažiau ląstelių. Kiti skirtumai tarp 1 tipo ir 2 tipo diabeto išvardyti lentelėje..
Dviejų pagrindinių tipų diabeto klinikiniai ir laboratoriniai požymiai.

Pasirašyk1 tipo diabetas2 tipo diabetas
Amžiaus grupėPaprastai vaikams ir paaugliams, kartais suaugusiems.Paprastai suaugusiesiems, retai vaikams ir paaugliams (JAV tarp juodųjų, indėnų ir ispanų).
Numatomi ir paleidžiantys veiksniaiImuniteto sutrikimai, aplinkos poveikis (pvz., Infekcijos, stresinės situacijos), paveldimas polinkis.Senatvė, nutukimas, paveldimas polinkis
Patentuotas insulinasLabai mažai arba jų nėraYra
Sekrecinis α-ląstelių atsakas į gliukozęSilpnas arba jo nėraSantykinai nepakankamas (atsižvelgiant į antsvorį ir hiperglikemiją).
Sekretorinis α-ląstelių atsakas į maistąSilpnas arba jo nėraSantykinai nepakankamas (jei sveikas žmogus sukelia tokią pat hiperglikemiją kaip ir 2 tipo cukriniu diabetu sergantis pacientas, tada sveikesniam asmeniui insulino kiekis padidės labiau).
Atsparumas insulinuiAtsiranda tik esant ligos dekompensacijai.Dabartinis (neatsižvelgiant į nutukimą ir ligos kompensavimo laipsnį).
Reakcija į užsitęsusį badavimąHiperglikemija, ketoacidozėGliukozės lygis sumažėja iki normalaus lygio.
Atsakas į gretutinius susirgimus ar stresąKetoacidozėHiperglikemija be ketoacidozės
AntsvorisPaprastai nėraPaprastai būna (maždaug 80% pacientų)
Egzogeninis jautrumas insulinuiPaprastai išsaugomaSantykinai sumažinta

Visai neseniai 1 tipo cukrinis diabetas buvo vadinamas nepilnamečiu, tačiau tada šio epiteto buvo atsisakyta, nes šia liga serga ir suaugusieji. Kita vertus, vis daugiau 2 tipo cukrinio diabeto atvejų nustatoma vaikams ir paaugliams (JAV, daugiausia tarp juodųjų, indų ir ispanų). Vaikams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, klinikinis vaizdas (poliurija, polidipsija, nuovargis ir greitas svorio kritimas) paprastai atsiskleidžia greitai, o jei liga laiku nepripažįstama, pasireiškia ketoacidozė. Suaugusiesiems 1 tipo diabetas paprastai vystosi lėčiau.
2.2. Diabeto patogenezė.
1 tipo diabeto patogenezė.
Sunaikinimo procesas? - 1 tipo diabetu sergančias ląsteles galima suskirstyti į 5 etapus ir pateikti skaičiaus priklausomybės grafiko pavidalu? –Ligos nuo ligos trukmės. 1 tipo diabeto patogenezėje dalyvauja genetiniai veiksniai, imuninė sistema ir aplinkos veiksniai (tokie kaip virusai). 1 tipo diabeto genetinę riziką daugiausia lemia HLA lokuso genai, esantys ant 6-osios chromosomos trumposios rankos. Jie koduoja branduolių ląstelių paviršinius antigenus. HLA antigenai dalyvauja daugelyje imuninių reakcijų, pavyzdžiui, tokiose reakcijose, kaip, pavyzdžiui, transplantato atmetimo reakcijoje. Skirtingi žmonės turi skirtingus HLA antigenus ir atitinkamai skirtingus genus, kurie juos koduoja. Devyniasdešimt penki procentai baltųjų 1 tipo diabetikų turi HLA - DR3 arba HLA - DR4 antigenus, tuo tarpu sveikiems žmonėms šie antigenai randami tik 50% atvejų. Tai reiškia. Kad genai, koduojantys HLA-DR3 ir HLA-DR4, taip pat vyrauja tarp pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, darytina išvada, kad šie genai lemia polinkį į 1 tipo diabetą ir gali būti šios ligos rizikos žymenys..
Žmonių HLA lokusas yra pagrindinio histo suderinamumo komplekso, randamo visiems gyvūnams, homologas. Jame yra genų, kurie ne tik yra atsakingi už transplantacijos (paviršiaus) antigenų ekspresiją, bet ir stipriai veikia imunitetą. Yra tvirtų įrodymų apie imuniteto suaktyvinimą pradiniame 1 tipo cukrinio diabeto etape. Pagal autopsiją pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, kurie mirė netrukus po ligos pradžios, Langerhanso salelėse stebima limfocitinė infiltracija. Po diagnozės 80% pacientų aptinkami salos ląstelių autoantikūnai; laikui bėgant šių antikūnų titras mažėja. Taip pat aptinkami antikūnai prieš kitus ląstelių antigenus, ypač autoantikūnai prieš insuliną. Antikūnai prieš insuliną dažnai randami pacientams, kuriems naujai diagnozuotas 1 tipo cukrinis diabetas. Šie antikūnai yra nukreipti prieš jų pačių hormoną. Neseniai atsirado autoantikūnai gliutamato dekarboksilazei (GAD, glutamo rūgšties dekarboksilazė; β-ląstelių fermentas, kurio molekulinė masė 65 kDa) ir autoantikūnai fosfotirozės fosfotazei (IA-2 antigeno-2; 40 molekulinės masės fermento α-ląstelių). ) Buvo rasta ir kitų tipų antikūnų, pavyzdžiui, IA-2 antigenui? (baltymų β-ląstelės, kurių molekulinė masė 37 kDa, panašios į fosfotirozino fosfotazę), glikopidai, karboksipeptidazė N. Kai kurie autoantikūnai yra kraujyje dar ilgai iki klinikinio 1 tipo cukrinio diabeto pasireiškimo. pasireiškimas.
Ikiklinikiniu 1 tipo cukrinio diabeto laikotarpiu, net jei autoantikūnų titrai jau yra žymiai padidėję, esant PTTG visais laikotarpiais, gliukozės lygis gali išlikti normalus; insulino lygis taip pat yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Tačiau esant įjungtam / tiriamam gliukozės toleravimui, nustatomas insulino sekrecijos pažeidimas, kuris išreiškiamas tuo stipriau, kuo arčiau ligos pasireiškimo momentas. Sveikiems žmonėms po 1–3 min. Injekcinis iv gliukozės injekcija sukelia staigų insulino išsiskyrimą. Ši greita sekrecinių ląstelių reakcija į gliukozę yra sutrikusi ikicikliniu I tipo cukrinio diabeto periodu: insulino kiekis išsiskiria per pirmąsias 3 minutes. pavartojus gliukozės, jis paprastai būna žemiau 5-osios normos procentilio (net PTTG rezultatai yra normalūs). Žmonėms, kurių sutrikusi greita sekrecijos fazė, 1 tipo cukrinis diabetas gali pasireikšti labai greitai - per kelis mėnesius ar net savaites. Ankstyvosiose stadijose po klinikinės ligos pasireiškimo palaikoma liekamoji insulino sekrecija. Tai liudija C peptido buvimas, kuris susidaro perdirbant proinsuliną, kaupiamas sekrecinėse ląstelių granulėse ir išleidžiamas į kraują ekvivalentiniu kiekiu insulino. Po kelerių metų a-ląstelių sekrecinis gebėjimas yra išeikvotas, o C-peptido kiekis kraujyje jau yra neaptinkamas arba jo randama nedaug..
Diskutuojama, ar aplinkos įtaka gali paskatinti 1 tipo cukrinio diabeto patogenezę.Virusinės infekcijos vaidina tam tikrą vaidmenį, tačiau įrodymai, kad virusai tiesiogiai sukelia ligą, yra daug silpnesni nei genetinio polinkio ir imuninės sistemos dalyvavimo įrodymai. Kita vertus, yra pagrindo manyti. Tai, kad kai kurie enterovirusai, dažniausiai Coxsackie B4, gali išprovokuoti β-ląstelių sunaikinimą, o tai per mėnesius ar metus gali sukelti ligos pasireiškimą. Patogeninis virusų poveikis gali atsirasti dėl virusų ir α-ląstelių antigeninių veiksnių panašumo. Iš tiesų, vienas iš glutomatodekarboksilazės molekulės fragmentų savo struktūra yra labai panašus į vieną iš Coxsackie B4 viruso baltymų. Tačiau, kad nesukeltų autoimuninės reakcijos, nesvarbu, ar tai virusas, toksinas, ar atsitiktinis sutrikimas imuninėje sistemoje, dažniausiai tai pradedama atsižvelgiant į genetinę polinkį..
2 tipo diabeto patogenezė.
2 tipo cukrinis diabetas arba kitaip nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas. Anksčiau jis buvo vadinamas suaugusiųjų diabetu arba diabetu, pasireiškiančiu suaugus. Tačiau mes jau sakėme, kad suaugusieji serga 1 tipo cukriniu diabetu, o vaikai - 2 tipo diabetu (kartais sukeliančiu ketoacidozę). Jungtinėse Amerikos Valstijose 2 tipo diabeto atvejai vaikams yra ypač paplitę tarp juodųjų, indėnų ir ispanų. bet vis tiek 2 tipo diabetas daugeliu atvejų prasideda po 40 metų. Amžius ir nutukimas yra laikomi tarpusavyje susijusiais 2 tipo diabeto rizikos veiksniais. Maždaug 75% atvejų nustatoma atliekant medicininius patikrinimus ir apžiūrint kitas ligas. Tik 25% 2 tipo diabetu sergančių pacientų praneša apie hiperglikemijos simptomus. 2 tipo cukrinio diabeto patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina santykinis insulino trūkumas ir jo sutrikimas. Sumažėja insulino sekrecija nurijus gliukozę ir suleidžiama į veną, nors insulino lygis po valgio yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Nepaisant to, insulino nepakanka normoglikemijai palaikyti po valgio, ir tai yra būtent santykinis insulino trūkumas. Kita vertus, hiperglikemija ir normali insulino koncentracija rodo atsparumą insulinui. Atlikus sudėtingus tyrimus buvo įrodyta, kad pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, sumažino insulino poveikį tiksliniams organams (kepenims ir raumenims). Tiriant insulino poveikį didelėms sveikų savanorių grupėms paaiškėjo, kad individualus jautrumas insulinui yra labai įvairus. Kai kuriems sveikiems žmonėms atsparumas insulinui buvo toks pat kaip 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, tačiau sveikų žmonių, kurių atsparumas insulinui, insulino kiekis buvo daug didesnis nei lygis, kuris buvo daug didesnis nei 2 tipo diabetu sergančių pacientų..
Ši patogenezės sąvoka yra populiariausia šiais laikais. Atsparumas insulinui laikomas rizikos rizikos veiksniu. Jei žmogus turi insulinui atsparų sekrecinį ląstelių rezervą? Ląstelės yra didelės, tada dėl insulino sekrecijos jį palaiko normoglikemija. Jei ląstelių sekrecinis rezervas yra nepakankamas normoglikemijai palaikyti, tačiau net hiperinsuminemijos fone atsiranda sutrikusi gliukozės tolerancija. Iš pradžių hiperinsulinemija išlieka, tačiau ištirpus β-gliukozės kiekiui padidėja iki „diabetinės“ vertės, o insulino lygis sumažėja iki normalaus ar dar mažesnio. Tarkime, kad žmonėms. Kurie praeina visus stadijų aprašymus (hiperinsulinemija + normoglikemija - hiperinsulinemija + sutrikusi gliukozės tolerancija - cukrinis diabetas), genetiškai užprogramuotas laipsniškas β-ląstelių išeikvojimas. Žmonėms, turintiems atsparumą insulinui, tačiau be hiperinsulinemijos dėl užprogramuoto β-ląstelių išeikvojimo, normalus gliukozės metabolizmas palaikomas visą gyvenimą; didžiausias gliukozės tolerancija. Šią koncepciją palaiko kai kurios 2 žmonių grupių, kurioms gresia 2 tipo diabetas, požymiai, būtent nutukę ir pagyvenę žmonės. Abiem būdingi ne tik atsparumas insulinui ir hiperinsulinemija, bet ir sutrikusi gliukozės tolerancija. Jei šių žmonių ląstelių sekrecinis aktyvumas tampa nepakankamas atsparumui insulinui įveikti, jiems išsivysto 2 tipo diabetas. Tai paaiškina faktą, kad 80% pacientų, sergančių 2 tipo diabetu, turi nutukimą ir 2 tipo diabeto paplitimą tarp vyresnių nei 65 metų žmonių. metų pasiekia 15-20 proc..
Kritinis insulino veikimo mechanizmo žingsnis yra jo prisijungimas prie plazmos membranos receptorių. Tai yra tarsi tarpląstelinių reakcijų kaskados atpalaidavimo signalas, dėl kurio pasireiškia nesuskaičiuojamas insulino poveikis. Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, insulinas neprisijungia prie receptorių. Todėl atsparumą insulinui turėtų sukelti postreceptorių defektai. Daugelio pacientų, sergančių 2 tipo diabetu, tyrimų metu buvo nustatyti transporto defektai ir gliukozės fosforilinimas. Gliukozės transportavimo reguliavimas yra pagrindinė insulino funkcija. Žinduoliams buvo atrasti ir klonuoti keli genai, koduojantys baltymų gliukozės pernešėjus (gliukozės pernešėjus, GLUT). Keturi iš šių baltymų (GLUT1 - GLUT4) perneša gliukozę į ląsteles palengvindami difuziją. Pagrindinis gliukozės nešėjas yra GLUT4. Šio hormono veikiami insulino tikslinių ląstelių GLUT4 paviršiaus išraiškos pokyčiai vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant gliukozės įsisavinimą į ląsteles ir jos koncentraciją kraujyje..
Skirtingai nuo paciento, sergančio 1 tipo cukriniu diabetu, pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, gali sumažinti hiperglikemiją, laikydamiesi griežtos dietos, nesiimdami insulino terapijos ar geriamųjų hipoglikeminių vaistų. Tai ypač lengva nutukusiems pacientams. 2 tipo cukriniu diabetu hiperglikemija pasireiškia kartu su stresu ir susijusiomis ligomis, beveik niekada nesukeldama ketoacidozės. Jei pacientai, sergantys 2 tipo diabetu, perkeliami į gydymą insulinu. Nutukę pacientai paprastai reikalauja mažų, o nutukę pacientai reikalauja didelių insulino dozių. Esant 2 tipo cukriniam diabetui, visada įmanoma bent šiek tiek pagerėti, laikantis vienos dietos ar dietos kartu su sulfanilkarbamido dariniais ar metforminu. Visi klinikiniai skirtumai tarp 1 ir 2 tipo diabeto atsiranda dėl radikalių patogenezės ir medžiagų apykaitos sutrikimų skirtumų.
1 tipo cukrinis diabetas yra daug rečiau nei 2 tipo diabetas: 1 tipo diabetas sudaro tik 5–10% visų ligos atvejų. Paprastai 1 tipo diabetas prasideda vaikystėje ar paauglystėje. Tačiau tuo pačiu metu gali prasidėti 2 tipo cukrinis diabetas, o pastaruoju metu tokių atvejų dar daugiau. Nepaisant to, 2 tipo cukrinis diabetas paprastai pasireiškia suaugus, dažniausiai po 40 metų, o dauguma pacientų turi nutukimą ir atsparumą insulinui. Suaugę pacientai, turintys normalų svorį, gali sirgti tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu.

2.3. Angliavandenių apykaitos sutrikimų diagnozė.
Hiperglikemija, dažniausiai pasitaikantys angliavandenių apykaitos sutrikimai, kuriems būdingas gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas - hiperglikemija..
Kai nustatomas pirmasis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas, pirmiausia reikia nustatyti, kurioje angliavandenių apykaitos sutrikimų kategorijoje yra trys pagrindinės hiperglikemijos kategorijos, pateiktos lentelėje
Diabeto ir kitų angliavandenių apykaitos sutrikimų kriterijų diagnozė.

Gliukozės koncentracija mmol / L (mg%)
Visas kraujasplazma
VeninėkapiliarasVeninėkapiliaras
Sveika
ir tt.

Eikite į visą kūrinio tekstą

Atsisiųskite darbą su originalumu internete iki 90%, naudodamiesi antiplagiat.ru, etxt.ru

Peržiūrėkite visą kūrinio tekstą nemokamai

Žiūrėti panašius darbus

* Pastaba. Kūrinio unikalumas nurodomas paskelbimo dieną, dabartinė vertė gali skirtis nuo nurodytos.

Skaitykite Apie Diabeto Rizikos Veiksnių