Gliutamato dekarboksilazės antikūnai yra normalūs

Antikūnai prieš glutamo rūgšties dekarboksilazę (AT į GAD, GAD) yra kasos beta ląstelių autoimuninių pažeidimų žymeklis, gaminantis insuliną, ir informatyvus prediabeto rodiklis. Pagrindinės vartojimo indikacijos: diagnozuotas 1 tipo cukrinis diabetas ir diabetas (prieš pasireiškiant klinikiniams požymiams, tai yra pacientams, kuriems gresia cukrinis diabetas)..

AT to GAD - antikūnai prieš fermentą glutamo rūgšties dekarboksilazę (glutamato dekarboksilazė - GAD), esančius kasos beta ląstelėse (ląstelėse, gaminančiose insuliną). GAD yra membraninis fermentas, sintetinantis gama aminosviesto rūgštį (vieną iš smegenų neuromediatorių). Antikūnai prieš GAD turėtų būti apibrėžti kaip žymeklis diagnozuojant prediabetą, nes tokio tipo antikūnai atsiranda asmenims, turintiems didelę riziką susirgti cukriniu diabetu kelerius metus iki klinikinių ligos pasireiškimų. Manoma, kad antikūnai prieš GAD gali būti aptinkami žmogaus kraujyje likus 7 metams iki klinikinių apraiškų pradžios (tai yra, besimptomės ligos eigos metu). GAD atsiradimas pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu (nuo insulino nepriklausomo tipo), gali reikšti perėjimo prie 1 tipo diabeto (nuo insulino priklausomo tipo) riziką. Antikūnai prieš šį fermentą gaminami 88% asmenų, kuriems pirmą kartą diagnozuotas 1 tipo cukrinis diabetas, ir 75% pacientų, sergančių cukriniu diabetu nuo 3 iki 5 metų. Šios klasės antikūnų atsiradimas kraujyje taip pat buvo aptiktas 1–2% atvejų asmenims, neturintiems tolesnio diabeto vystymosi. Kitais duomenimis, sveikų asmenų jų nėra.

Pastaraisiais metais gauti duomenys parodė, kad nustatant kelių rūšių antikūnus, pasiekiamas didelis specifiškumas ir pastebimas nedidelis klaidingai teigiamų rezultatų skaičius (žr. „Antikūnai prieš insuliną“; „Antikūnai prieš kasos beta ląsteles“)..

Antikūnai diabetui: diagnostinė analizė

Cukrinis diabetas ir beta ląstelių antikūnai turi tam tikrą ryšį, todėl, įtarus ligą, gydytojas gali paskirti šiuos tyrimus.

Mes kalbame apie autoantikūnus, kuriuos žmogaus organizmas sukuria prieš vidinį insuliną. Antikūnai prieš insuliną yra informatyvus ir tikslus 1 tipo diabeto tyrimas..

Cukraus tipo veislių diagnostinės procedūros yra svarbios numatant ir sukuriant veiksmingą gydymo schemą..

Diabeto įvairovės nustatymas naudojant antikūnus

Esant 1 tipo patologijai, gaminami antikūnai prieš kasos medžiagas, o tai nėra 2 tipo liga. Sergant 1 tipo diabetu, insulinas atlieka autoantigeno vaidmenį. Medžiaga yra griežtai specifinė kasai.

Insulinas skiriasi nuo kitų autoantigenų, kurie yra su šia liga. Labiausiai specifinis liaukos sutrikimo žymeklis sergant 1 tipo diabetu yra teigiamas insulino antikūnų rezultatas..

Su šia liga kraujyje yra ir kitų organų, susijusių su beta ląstelėmis, pavyzdžiui, antikūnai prieš gliutamato dekarboksilazę. Yra tam tikros savybės:

  • 70% žmonių turi tris ar daugiau antikūnų,
  • mažiau nei 10% turi vieną rūšį,
  • nėra antikūnų 2–4% pacientų.

Diabeto antikūnai prieš hormoną nelaikomi ligos formavimosi priežastimi. Jie rodo tik kasos ląstelių struktūrų sunaikinimą. Antikūnai prieš insuliną diabetu sergantiems vaikams yra labiau tikėtini nei suaugusiems.

Dažnai diabetu sergantiems vaikams, sergantiems pirmojo tipo negalavimais, pirmiausia ir dideliais kiekiais atsiranda antikūnai prieš insuliną. Ši savybė būdinga vaikams iki trejų metų. Antikūnų testas dabar laikomas reikšmingiausiu 1 tipo vaikų diabeto nustatymo tyrimu..

Norint gauti maksimalų informacijos kiekį, būtina paskirti ne tik tokį tyrimą, bet ir ištirti kitų patologijai būdingų autoantikūnų buvimą.

Tyrimas turėtų būti atliekamas, jei asmuo turi hiperglikemijos apraiškų:

  1. padidėjęs šlapimas,
  2. stiprus troškulys ir didelis apetitas,
  3. greitas svorio metimas,
  4. regėjimo aštrumo sumažėjimas,
  5. pėdos pojūtis.

Insulino antikūnai

Antikūnų prieš insuliną tyrimas parodė beta ląstelių pažeidimą, kuris paaiškinamas paveldimu polinkiu. Yra antikūnų prieš išorinį ir vidinį insuliną.

Antikūnai prieš išorinę medžiagą rodo alergijos tokiam insulinui riziką ir atsparumo insulinui atsiradimą. Tyrimas naudojamas tikimybei paskirti insulino terapiją jauname amžiuje, taip pat gydant žmones, kuriems yra didesnė tikimybė susirgti diabetu..

Tokių antikūnų kiekis neturėtų būti didesnis kaip 10 vienetų / ml.

Gliutamato dekarboksilazės antikūnai (GAD)

GAD antikūnų tyrimas naudojamas diagnozuoti diabetą, kai klinikinis vaizdas nėra ryškus, o liga panaši į 2 tipo. Jei antikūnai prieš GAD nustatomi nuo insulino nepriklausomiems žmonėms, tai rodo ligos virsmą į nuo insulino priklausomą formą.

GAD antikūnai taip pat gali atsirasti kelerius metus iki ligos pradžios. Tai rodo autoimuninį procesą, sunaikinantį liaukos beta ląsteles. Be diabeto, tokie antikūnai pirmiausia gali kalbėti apie:

  • sisteminė raudonoji vilkligė,
  • reumatoidinis artritas.

Didžiausias 1,0 V / ml kiekis pripažįstamas normaliu indikatoriumi. Didelis tokių antikūnų kiekis gali reikšti 1 tipo diabetą ir kalbėti apie autoimuninių procesų išsivystymo riziką.

C peptidas

Tai yra jūsų paties insulino sekrecijos rodiklis. Tai rodo kasos beta ląstelių funkcionavimą. Tyrimas suteikia informacijos net apie išorines insulino injekcijas ir esamus insulino antikūnus.

Tai labai svarbu tiriant diabetikus, sergančius pirmo tipo negalavimais. Tokia analizė suteikia galimybę įvertinti insulino terapijos režimo teisingumą. Jei insulino nepakanka, C-peptidas bus sumažintas..

Tyrimas skiriamas tokiais atvejais:

  • jei būtina atskirti 1 ir 2 tipo diabetą,
  • įvertinti insulino terapijos efektyvumą,
  • įtarus insuliną,
  • stebėti kūno būklę esant kepenų patologijai.

Didelis C-peptido tūris gali būti:

  1. nuo insulino nepriklausomas diabetas,
  2. inkstų nepakankamumas,
  3. pavyzdžiui, hormonų ir kontraceptikų vartojimas,
  4. insulinozė,
  5. ląstelių hipertrofija.

Sumažėjęs C-peptido tūris rodo nuo insulino priklausomą diabetą, taip pat:

  • hipoglikemija,
  • stresinės sąlygos.

Paprastai norma yra nuo 0,5 iki 2,0 μg / L. Tyrimas atliekamas tuščiu skrandžiu. Turėtų būti 12 valandų maitinimo pertrauka. Leidžiamas grynas vanduo.

Kraujo tyrimas dėl insulino

Tai yra svarbus testas nustatant tam tikro tipo diabetą..

Esant pirmojo tipo patologijai, insulino kiekis kraujyje sumažėja, o esant antrojo tipo patologijai - padidėja arba išlieka normalus insulino tūris..

Šis vidinio insulino tyrimas taip pat naudojamas įtarti tam tikras ligas, mes kalbame apie:

  • akromegalija,
  • medžiagų apykaitos sindromas,
  • insulinozė.

Normaliame insulino tūris yra 15 pmol / L - 180 pmol / L arba 2-25 mced / l.

Analizė atliekama tuščiu skrandžiu. Leidžiama gerti vandenį, tačiau paskutinį kartą žmogus turėtų valgyti likus 12 valandų iki tyrimo.

Glikuotas hemoglobinas

Tai yra gliukozės molekulės su hemoglobino molekulėmis junginys. Nustačius glikuotą hemoglobiną, gaunami duomenys apie vidutinį cukraus kiekį per pastaruosius 2 ar 3 mėnesius. Paprastai glikuoto hemoglobino vertė yra 4 - 6,0%..

Padidėjęs glikuoto hemoglobino tūris rodo sutrikusią angliavandenių apykaitą, jei pirmą kartą nustatomas diabetas. Taip pat analizė rodo netinkamą kompensaciją ir netinkamą gydymo strategiją..

Gydytojai pataria diabetikams atlikti tokį tyrimą maždaug keturis kartus per metus. Rezultatai gali būti iškraipomi esant tam tikroms sąlygoms ir procedūroms, būtent kai:

  1. kraujavimas,
  2. kraujo perpylimas,
  3. trūksta geležies.

Prieš analizę leidžiama maistą.

Fruktozaminas

Glikuotas baltymas arba fruktozaminas yra gliukozės molekulės ir baltymo molekulės junginys. Tokių junginių gyvenimo trukmė yra maždaug trys savaitės, todėl fruktozaminas parodo vidutinę cukraus vertę per pastarąsias kelias savaites..

Normalus fruktozamino kiekis yra nuo 160 iki 280 μmol / L. Vaikams rodmenys bus mažesni nei suaugusiesiems. Paprastai vaikų fruktozamino tūris yra nuo 140 iki 150 μmol / l.

Šlapimo tyrimas dėl gliukozės

Asmeniui, neturinčiam patologijų, gliukozės neturėtų būti šlapime. Jei pasirodo, tai rodo diabeto vystymąsi arba nepakankamą kompensaciją. Padidėjus cukraus kiekiui kraujyje ir insulino trūkumui, gliukozės perteklius per inkstus nėra lengvai pašalinamas.

Šis reiškinys pastebimas padidėjus „inkstų slenksčiui“, būtent cukraus lygiui kraujyje, kurio metu jis pradeda pasirodyti šlapime. Inkstų slenksčio laipsnis yra individualus, tačiau dažniausiai jis svyruoja nuo 7,0 iki 11,0 mmol / l..

Cukraus galima aptikti viename šlapimo tūryje arba paros dozėje. Antruoju atveju tai atliekama: šlapimo kiekis per dieną supilamas į vieną indą, tada matuojamas tūris, sumaišomas ir dalis medžiagos patenka į specialų indą..

Normalus cukraus kiekis dienos šlapime neturėtų būti didesnis kaip 2,8 mmol.

Gliukozės toleravimo bandymas

Jei nustatomas padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje, nurodomas gliukozės toleravimo testas. Būtina išmatuoti cukrų tuščiu skrandžiu, tada pacientas išgeria 75 g praskiestos gliukozės, o antrasis tyrimas atliekamas (po valandos ir po dviejų valandų)..

Po valandos rezultatas paprastai neturėtų būti didesnis kaip 8,0 mol / L. Padidėjęs gliukozės kiekis iki 11 mmol / l ar daugiau rodo galimą diabeto vystymąsi ir poreikį atlikti papildomus tyrimus.

Jei cukraus yra nuo 8,0 iki 11,0 mmol / L, tai rodo sutrikusią gliukozės toleranciją. Ši liga yra cukrinio diabeto sukėlėja.

Galutinė informacija

1 tipo diabetas atsispindi imuniniame atsake prieš kasos ląstelių audinius. Autoimuninių procesų aktyvumas yra tiesiogiai susijęs su specifinių antikūnų koncentracija ir kiekiu. Šie antikūnai atsiranda ilgai prieš pirmuosius 1 tipo diabeto simptomus.

Aptikus antikūnus, galima atskirti 1 ir 2 tipo diabetą, taip pat laiku nustatyti LADA diabetą). Ankstyvoje stadijoje galite teisingai diagnozuoti ir paskirti reikiamą insulino terapiją.

Vaikams ir suaugusiesiems nustatomi skirtingi antikūnų tipai. Norint patikimiau įvertinti diabeto riziką, būtina nustatyti visų tipų antikūnus.

Neseniai mokslininkai atrado specialų autoantigeną, kuriam formuojami antikūnai sergant I tipo diabetu. Tai cinko pernešėjas, sutrumpintai ZnT8. Jis perduoda cinko atomus į kasos ląsteles, kur jie yra laikomi neaktyviam insulinui.

Antikūnai ZnT8, kaip taisyklė, derinami su kitų rūšių antikūnais. Nustačius pirmąjį 1 tipo cukrinį diabetą, 65–80% atvejų yra antikūnų prieš ZnT8. Apie 30% žmonių, sergančių 1 tipo diabetu ir neturinčių kitų keturių autoantikūnų rūšių, turi ZnT8.

Jų buvimas rodo ankstyvą 1 tipo diabeto atsiradimą ir ryškų vidinio insulino trūkumą..

Šio straipsnio vaizdo įrašas papasakos apie insulino veikimo organizme principą..

Žmogaus sveikata

Devyni dešimtosios mūsų laimės pagrindas yra sveikata

Glutamato dekarboksilazė

Gliutamato dekarboksilazės antikūnai (anti-GAD), IgG

Studijų apžvalga

Gliutamato dekarboksilazė (GAD) yra vienas iš fermentų, būtinų nervų sistemos slopinamojo neurotransmiterio gamma-aminosviesto rūgšties (GABA) sintezei. Fermento yra tik kasos neuronuose ir beta ląstelėse. GAD veikia kaip autoantigenas plėtojant autoimuninį cukrinį diabetą (1 tipo diabetas). 95% pacientų, sergančių 1 tipo diabetu, kraujyje galima aptikti šio fermento (anti-GAD) antikūnus. Manoma, kad anti-GAD nėra tiesioginė diabeto priežastis, tačiau atspindi dabartinį beta ląstelių sunaikinimą. Laboratorinėje diagnostikoje anti-GAD yra laikomi specifiniais kasos autoimuninių pažeidimų žymenimis ir naudojami diferencinei diabeto diagnozei nustatyti..

DM yra lėtinė progresuojanti liga, kuriai būdinga nuolatinė hiperglikemija, taip pat riebalų ir baltymų metabolizmo pažeidimas, sukeliantis ūmią (pvz., Diabetinę ketoacidozę) ir vėlyvas (pvz., Retinopatija) komplikacijas. Išskirkite 1 ir 2 tipo diabetą, taip pat retesnius šios ligos klinikinius variantus. Diabeto variantų diferencinė diagnozė yra nepaprastai svarbi prognozuojant ir gydant taktiką. Diabeto diferencinės diagnozės pagrindas yra autoantikūnų, nukreiptų prieš kasos beta ląsteles, tyrimas. Didžioji dauguma pacientų, sergančių 1 tipo diabetu, turi antikūnus prieš savo kasos komponentus. Priešingai, tokie autoantikūnai nėra būdingi pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu..

Paprastai anti-GAD yra diagnozės nustatymo metu pacientui, kuriam yra klinikiniai diabeto požymiai, ir egzistuoja ilgą laiką. Tai išskiria anti-GAD nuo antikūnų prieš kasos salelių ląsteles, kurių koncentracija palaipsniui mažėja per pirmuosius 6 ligos mėnesius. Anti-GAD dažniausiai būna suaugusiems pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, ir rečiau nustatomas vaikams. Teigiama prognozuojama anti-GAD tyrimo vertė yra pakankamai didelė, kad būtų patvirtinta 1 tipo diabeto diagnozė pacientui, kurio tyrimo rezultatai teigiami ir hiperglikemijos klinikiniai požymiai. Nepaisant to, rekomenduojama, kad kitų tipų autoantikūnai būtų būdingi I tipo diabetui..

Anti-GAD yra susijęs su kasos autoimuniniu pažeidimu, kuris prasideda daug anksčiau nei pasireiškia klinikiniai 1 tipo diabeto požymiai. Taip yra dėl to, kad atsiradus būdingiems diabeto simptomams, reikia sunaikinti 80–90% Langerhanso salelių ląstelių. Todėl anti-GAD tyrimas gali būti naudojamas diabeto išsivystymo rizikai įvertinti pacientams, kuriems yra paveldima ligos istorija. Anti-GAD buvimas tokių pacientų kraujyje yra susijęs su 20 procentų padidėjusia rizika susirgti 1 tipo diabetu per ateinančius 10 metų. Aptikus 2 ar daugiau autoantikūnų, būdingų 1 tipo diabetui, per ateinančius 10 metų ligos tikimybė padidėja 90%. Reikėtų pažymėti, kad paciento, kuriam nustatytas teigiamas anti-GAD tyrimo rezultatas, išsivystymo rizika ir apsunkinta paveldima 1 tipo diabeto anamnezė nesiskiria nuo šios ligos išsivystymo rizikos gyventojų.

Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, dažniau nustatomos kitos autoimuninės ligos, tokios kaip Graveso liga, celiakinė enteropatija ir pirminis antinksčių nepakankamumas. Taigi, gavus teigiamą anti-GAD tyrimo rezultatą ir diagnozavus I tipo cukrinį diabetą, būtina atlikti papildomus laboratorinius tyrimus, kad būtų pašalinta gretutinė patologija..

Aukštas anti-GAD lygis (paprastai daugiau nei 100 kartų didesnis nei 1 tipo diabeto) taip pat nustatomas sergant kai kuriomis nervų sistemos ligomis, dažniausiai pacientams, sergantiems Merscho-Voltmano sindromu („standžiojo žmogaus sindromu“), smegenėlių ataksija, epilepsija., miastenija, paraneoplastinis encefalitas ir Lamberto-Eatono sindromas.

Anti-GAD yra 8% sveikų žmonių. Įdomu tai, kad atlikus papildomą tyrimą galima nustatyti autoantikūnus, būdingus skydliaukės ir skrandžio autoimuninėms ligoms. Šiuo atžvilgiu anti-GAD yra laikomi polinkio į tokias ligas kaip Hašimoto autoimuninis tiroiditas, tirotoksikozė ir kenksminga anemija ženklais.

Kam naudojamas tyrimas??

  • I ir II tipo diabeto diferencinei diagnozei nustatyti;
  • numatyti 1 tipo diabeto vystymąsi pacientams, kuriems yra paveldima ligos istorija;
  • diagnozuoti Mersch-Voltman sindromą, smegenų ataksiją, epilepsiją, myasthenia gravis ir kai kurias kitas nervų sistemos ligas.

Kai numatytas tyrimas?

  • pacientas, kuriam būdingi klinikiniai hiperglikemijos požymiai: troškulys, padidėjęs paros šlapimo kiekis, padidėjęs apetitas, laipsniškai sumažėjęs regėjimas, sumažėjęs galūnių odos jautrumas, ilgalaikis pėdų ir blauzdų opų gijimas;
  • pacientas, turintis paveldimą 1 tipo diabeto anamnezę;
  • pacientas, turintis klinikinių Mersch-Woltman sindromo požymių (difuzinis hipertoniškumas, miego sutrikimai, sąnarių ir kaulų deformacija, depresija), smegenėlių ataksija (sutrikusi eisena, galūnių ir akių obuolių judesių koordinacija, dismetria, disdiadokhokinesis), epilepsija (traukuliai), progresuojanti miastenija veido raumenys, galūnės, tarpuplaučio neoplazma) ir kai kurios kitos nervų sistemos ligos.

Antikūnai prieš glutamato dekarboksilazę (anti-GAD) yra specifiniai imunoglobulinai, kurie sudaro kompleksus su kasos salelių ląstelių fermentu ir GABAerginiais interneuronais. Antikūnų buvimas kraujyje yra laikomas nuo insulino priklausomo diabeto ir neurologinių patologijų laboratoriniu žymeniu. Šių ligų diferencinei diagnozei nustatyti skiriamas tyrimas. Biomedžiaga yra veninis kraujas, analizė atliekama fermento imunologiniu tyrimu. Normaliųjų verčių diapazonas yra nuo 0 iki 5 TV / ml. Rezultatų paruošimas vidutiniškai užtrunka 11–16 dienų.

Antikūnai prieš glutamato dekarboksilazę (anti-GAD) yra specifiniai imunoglobulinai, kurie sudaro kompleksus su kasos salelių ląstelių fermentu ir GABAerginiais interneuronais. Antikūnų buvimas kraujyje yra laikomas nuo insulino priklausomo diabeto ir neurologinių patologijų laboratoriniu žymeniu. Šių ligų diferencinei diagnozei nustatyti skiriamas tyrimas. Biomedžiaga yra veninis kraujas, analizė atliekama fermento imunologiniu tyrimu. Normaliųjų verčių diapazonas yra nuo 0 iki 5 TV / ml. Rezultatų paruošimas vidutiniškai užtrunka 11–16 dienų.

Glutamato dekarboksilazė yra GABAerginių neuronų ir kasos beta ląstelių fermentas. Jis užsiima gama aminosviesto rūgšties arba GABA, neuromediatorių slopinimo, reguliuojančio gliukozės vartojimą, gamyboje. Pažeidus Langerhanso saleles ir neuronus, fermentas patenka į tarpląstelinę erdvę ir provokuoja specifinių autoantikūnų susidarymą iš savo imuninės sistemos. Antikūnų prieš glutamo rūgšties dekarboksilazę kiekis kraujyje yra nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto ir nervų sistemos patologijų požymis: smegenėlių pažeidimai, epilepsija, asteninis bulgarinis paralyžius, paraneoplastinis encefalitas. Palyginti su kitais 1 tipo diabeto žymenimis, antikūnai prieš gliutamato dekarboksilazę yra mažiau specifiški, jautresni tiriant suaugusius.

Indikacijos

Kraujo tyrimas nustatant HDA antikūnus atskleidžia kasos ir nervų ląstelių pažeidimus. Tyrimo pagrindas:

  1. Padidėjęs cukraus kiekis kraujyje yra burnos džiūvimas, padidėjęs troškulys, padidėjęs šlapimo kiekis, padidėjęs apetitas, sumažėjęs svoris, susilpnėjęs galūnių odos jautrumas, kojų ir pėdų opos, sumažėjęs regėjimas. Tyrimas atliekamas siekiant atskirti 1 ir 2 tipo diabetą..
  2. Paveldima nuo insulino priklausomo diabeto našta. Tyrimas skiriamas pacientams, kurių artimiesiems nustatyta tokia diagnozė. Remiantis rezultatais, nustatoma ligos išsivystymo rizika, diagnozė nustatoma ankstyvoje ikiklinikinėje stadijoje.
  3. Nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas, įskaitant nėštumo diabetą. Analizė atliekama kaip atrankos dalis, siekiant nustatyti ligos priklausomybės nuo insulino tikimybę..
  4. Inksto ar kasos donorystė. Tyrimas parodytas susijusiems donorams, siekiant patvirtinti, kad nėra ligų..
  5. Įtarimas apie Merscho - Woltmano sindromą. Tyrimas skirtas bendram padidėjusiam raumenų tonusui, kaulų ir sąnarių audinių deformacijai, sutrikusiam miegui, depresinėms apraiškoms. Rezultatai naudojami diagnozei patikslinti..
  6. Klinikiniai smegenų ataksijos pasireiškimai yra sutrikusi eisena ir judesių koordinacija, dismetrija, sunkumai atkuriant judesių ritmą. Anti-GAD nustatymas kraujyje yra laikomas ligos požymiu kartu su kitų tyrimų duomenimis.
  7. Epilepsijos, myasthenia gravis požymiai. Testas naudojamas nuodugniai diagnozuoti ligas..

Analizės paruošimas

Analizės medžiaga yra veninis kraujas. Ruošdamiesi jo tvorai, turėtumėte laikytis keleto rekomendacijų:

  • Prieš procedūrą nevalgykite 4–8 valandas, laikydamiesi įprasto gėrimo režimo.
  • Prieš imdami kraują, nerūkykite 30 minučių.
  • Išvakarėse susilaikykite nuo alkoholio vartojimo, atšaukite sunkų fizinį krūvį, venkite streso veiksnių įtakos.
  • Prieš pristatydami biomedžiagos procedūrą, pusvalandį praleiskite ramioje aplinkoje, be nereikalingo fizinio krūvio.

Pageidautina, kad kraujas iš venos būtų paaukotas ryte. Jo laikymas ir transportavimas atliekamas sandariuose vamzdeliuose, dedamuose į dėžutes. Prieš analizę biologinė medžiaga centrifuguojama, krešėjimo faktoriai iš jos pašalinami. Gautas serumas tiriamas atliekant fermento imunologinį tyrimą, pagrįstą antigeno ir antikūno reakcija. Rezultatai paruošiami per 11-16 darbo dienų..

Normalios vertės

Hemorojus nužudo pacientą 79% atvejų

Paprastai antikūnai prieš gliutamato dekarboksilazę kraujyje nėra nustatomi arba jų koncentracija yra labai maža. Pamatinės analizės vertės yra nuo 0 iki 5 TV / ml. Normų rodiklių koridorius priklauso nuo tyrimo sąlygų - reagentų, įrangos - todėl jis turėtų būti nurodytas laboratorijos išleistoje rezultatų formoje. Aiškinant vertimą reikėtų atsižvelgti į šiuos dalykus:

  • Normalus diapazonas nepriklauso nuo paciento lyties ir amžiaus.
  • Galutiniam rodikliui įtakos neturi fiziologiniai veiksniai - miegas ir pabudimas, valgymo įpročiai, konstitucija ir kiti.
  • Normalus rezultatas neatmeta ligos buvimo..

Padidinkite vertę

AT-GAD kiekis kraujyje randamas daugiausia suaugusiųjų. Analizės reikšmių padidėjimo priežastis gali būti:

  1. Autoimuninės endokrinopatijos. Anti-GAD išvaizda labiausiai būdinga nuo insulino priklausomam diabetui suaugusiems (vaikams antikūnai gaminami rečiau). Rodiklio padidėjimas nustatomas 95% pacientų, sergančių šia patologija. Retais atvejais antikūnai nustatomi Addisono pagrindu, Hašimoto tiroiditas.
  2. Kitos autoimuninės ligos. Mažiau nei 8% pacientų antikūnai prieš HDA aptinkami esant jaunatviniam reumatoidiniam artritui, reumatoidiniam artritui, sisteminei raudonajai vilkligei, žalingai anemijai, celiakinei enteropatijai..
  3. Neurologinė patologija. Dėl neuronų pažeidimo gaminami antikūnai „standžiojo žmogaus“ sindromo, smegenėlių ataksijos, epilepsijos, asteninio bulbarito paralyžiaus, paraneoplastinio encefalito, Eatono ir Lamberto sindromo metu. Analizės dažnis yra daug didesnis nei įprasta.
  4. Normos variantas. Anti-GAD nustatomas 1–2% žmonių, neturinčių neurologinių patologijų, be 1 tipo diabeto ir polinkio į jį.

Nenormalus gydymas

Medicinos praktikoje kraujo serumo antikūnų prieš gliutamato dekarboksilazę tyrimas yra plačiai naudojamas sergant I tipo diabetu diferencinei diagnozei nustatyti ir nustatyti ligos išsivystymo riziką pacientams, turintiems paveldimą polinkį. Turėdami tyrimo rezultatus turite kreiptis į gydytoją: endokrinologą-diabetologą, neurologą. Galutinis rodiklis aiškinamas kaip išsamios apklausos dalis, todėl būtina specialisto konsultacija, net jei testo rezultatas neigiamas.

Neurologinių sindromų, susijusių su antikūnais prieš gliutamato dekarboksilazę, spektras Specialybės „Klinikinė medicina“ mokslinio straipsnio tekstas

Susijusių neurologinių sindromų diapazonas

su antikūnais prieš glutamato dekarboksilazę

M.Yu. Krasnovas, E.V. Pavlovas, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. illarioshkin

Federalinės valstybės biudžeto mokslinės įstaigos neurologijos mokslinis centras (Maskva)

Neurologiniai sindromai, kuriuos sukelia antikūnų prieš glutamato dekarboksilazę (BAB65) gamyba, yra palyginti nauja šiuolaikinės klinikinės neurologijos sritis, sukelianti didelį susidomėjimą teoriniu ir praktiniu požiūriais. Didelis aptinkamų antikūnų titras ne visada yra specifinis, tačiau tai yra labai jautrus centrinės nervų sistemos autoimuninių pažeidimų žymeklis. Pateikti klinikiniai stebėjimai ir literatūros analizė apie platų fenotipinį su BAB65 susijusių patologijų formų spektrą..

Raktažodžiai: standus žmogaus sindromas, sporadinė ataksija, limbinis encefalitas, anti-GAD65 antikūnai.

Glutamo rūgšties dekarboksilazė arba glutamato dekarboksilazė yra pagrindinis gama-aminosviesto rūgšties (GABA), pagrindinės slopinančiosios neurotransmiterio, veikiančios centrinėje nervų sistemoje, sintezės dalyvis. Gliutamato dekarboksilazė yra sintetiniu būdu gaminama GABAergic CNS neuronuose ir kasos ląstelėse ir egzistuoja dviejose izoformose - su membranomis susijusiose (GAD65) ir ištirpintose (GAD67)..

Anti-GAD65 antikūnų (paprastai randamų tik 1% sveikų žmonių) gamyba sukelia GABA trūkumą ir dėl to motorinių vienetų hiperaktyvumą; tai yra rigidinio žmogaus sindromo (RHF) - vieno iš labiausiai paplitusių su anti-GAD susijusių neurologinių sindromų - patogenezė. Ligų, susijusių su anti-GAD65 antikūnų ekspresija, spektras yra labai platus. Neurologijoje, be RMS ir jo variantų - standžiųjų galūnių sindromas ir progresuojantis encefalomielitas su standumu ir mioklonija - tai yra sporadinė ataksija, limbinis encefalitas, židininė epilepsija, opų ir raumenų mioklonija, gomurio mioklonusas, miastenija (aukščiau aprašytas pobūdis). paraneoplastinis). Kitos autoimuninės būklės, kai nustatomas didelis teigiamas anti-GAD65 antikūnų titras, yra 1 tipo cukrinis diabetas, autoimuninis tiroiditas, autoimuninė poliendokrinopatija, atrofinis gastritas, B12-hipoaavitaminozė, vitiligo..

Remiantis kai kuriomis ataskaitomis, anti-GAD65 antikūnai aptinkami 11% sporadinės smegenėlių ataksijos atvejų ir 40% pacientų, sergančių celiakijos ataksija. Moterys dažniau patiria sporadinę ataksiją su anti-GAD antikūnais; debiuto amžius gali skirtis nuo 39 iki 77 metų, o vidutiniškai 59 metai. Neurologinių simptomų padidėjimas dažnai būna poūmis, ataksiją lydi kiti smegenėlės

požymiai - dizartrija, nistagmas, rečiau - raumenų rigidiškumas. Ankstyvas smegenų MRT pokyčių neatskleidžia, tačiau vėliau gali būti nustatyta vidutinio sunkumo smegenų atrofija. Diagnostinis algoritmas atsitiktinės smegenėlių ataksijos atveju turėtų apimti ne tik anti-GAD65 atranką, bet ir antikūnų prieš gliadiną paiešką bei onkologiją, siekiant pašalinti krūties vėžį (moterims) ir mažų ląstelių plaučių vėžį (moterims ir vyrams) kaip piktybinius navikus. sukeliantis paraneoplastinę smegenėlių degeneraciją.

Celiakijos ataksijos simptomai yra santykinai ne šiurkšti stato-lokomotorinė ataksija, rečiau disfagija, dubens disfunkcija, pablogėjęs jautrumas, achiilo refleksų slopinimas, susižavėjimai ir amiotrofijos. Maždaug ketvirtadaliui pacientų būdinga latentinė ar simptominė glitimo enteropatija (viduriavimas, malabsorbcijos sindromas, svorio kritimas ir kt.). Antikūnų prieš gliutamato dekarboksilazę titro sumažėjimas aprašomas pacientams, kuriems taikoma mažai glitimo dieta..

Limbiniam encefalitui būdingi pogrupio asmenybės pokyčiai, atminties praradimas, emociniai ir elgesio sutrikimai, jį dažnai lydi psichoproduktyvūs simptomai, psichomotorinis sujaudinimas ir dezorientacija, generalizuoti ar sudėtingi daliniai traukuliai. Svarbu pirmiausia atsiminti apie galimą encefalito paraneoplastinę genezę ir tai, kad jis gali išsivystyti ne tik kaip pirmasis naviko pasireiškimas, bet ir gydant anksčiau diagnozuotą neoplazmą. Svarbus diagnostinis metodas, be imunologinės analizės, yra MRT, kuri kai kuriais atvejais nustato medialinių skyrių signalo intensyvumo padidėjimą T2 ir FLAIR režimuose.

laikinosios skiltys, rečiau - pogumburio ir priekinės skilties bazinės dalys. EEG dažnai parodo bioelektrinio aktyvumo sulėtėjimą, difuzinį ar židinį (apribotą priekine ar laikine skiltele), prieš kurį registruojami piko bangų blyksniai.

Rigid Man sindromas_

HRS (sustingusio žmogaus sindromas) pasireiškia progresuojančiu raumenų sustingimu ir skausmingais mėšlungiais, daugiausia susijusiais su ašiniais raumenimis. Mėšlungį gali išprovokuoti įvairūs jusliniai dirgikliai (sustiprinta pradinė reakcija ir hiperapleksija). Taip pat įmanomas sukietėjimas einant, laikysenos nestabilumas, kritimai. Ilgalaikis raumenų hipertoniškumas dažnai lemia skeleto deformacijų vystymąsi (patologinė juosmens hiperlordozė, sąnario ankilozė). Papildomi kamieniniai (okulomotoriniai sutrikimai, disfagija, dizartrija), piramidiniai, autonominiai (gausus prakaitavimas, tachikardija, miriazė, arterinė hipertenzija, neurogeninė šlapimo pūslė) simptomai rodo progresuojančio encefalomielito su rigidiškumu ir miokloninės angioplemijos vystymąsi. PERM), kuris gali būti laikomas RFS nosologiniu variantu ir savarankiška liga.

Šiuo metu RHF dažnis yra vienas atvejis milijonui žmonių. Manifestacijos amžius svyruoja tarp 13–81 metų. (vidutinis amžius 46 metai), tačiau aprašomi reti debiuto vaikystėje ir net kūdikystėje atvejai. Tarp pacientų vyrauja moterys (2/3). Gretutinė autoimuninė endokrininė patologija nustatoma 70% atvejų. Tikrojo RHF eiga, kaip taisyklė, yra palanki: būklės kompensavimas pasirinktos terapijos fone užtikrina aukštą pacientų gyvenimo kokybę ir leidžia jiems išlaikyti socialiai aktyvų statusą..

RMS instrumentinės diagnozės pagrindas yra elektromiografija, jos charakteristika yra dėl nuolatinio motorinių vienetų toninio aktyvumo ramybės būsenoje; tuo pačiu metu būdingi normalūs sužadinimo greičiai periferiniuose nervuose, denervacijos požymių nebuvimas ir normalios motorinių vienetų potencialo charakteristikos. Antikūnai prieš glutamato dekarboksilazę aptinkami 80–90% pacientų (kitais atvejais randami antikūnai prieš amfifiziną, glicino receptorius GlyR1, DPPX ir kt.).

RHF diagnozės patvirtinimas yra sudėtinga diagnostinė užduotis tiek atsižvelgiant į paties sindromo klinikinių apraiškų polimorfizmą, tiek atsižvelgiant į neurologinių sąlygų, kurias lydi generalizuota distoninė hiperkinezė, įvairovę. Nagrinėjamų nosologinių formų spektras diferencinėje RMS diagnozėje apima:

- psichogeniniai judėjimo sutrikimai;

- intoksikacija tetanospasminu, strychninu;

- McArdle liga (raumenų fosforilazės trūkumas);

„iCan“ negali rasti to, ko jums reikia? Išbandykite literatūros atrankos tarnybą.

Dėl RFS hiperkinezės pretenzijų, jų provokacijos emociniais ar jutiminiais dirgikliais, dažnai besivystančiais pacientams, turintiems agorafobiją ir vaikščiojimo baimę, susijusiems su staigaus skausmingo distoninio priepuolio baime, gali sukelti klaidingą psichogeninių motorinių sutrikimų diagnozę. Norint išaiškinti diagnozę, svarbu ne tik pasitelkti imunologinius ir neurofiziologinius tyrimo metodus, bet ir atsiminti motorinių psichogeninių reiškinių nenuoseklumą ir kintamumą, tai, kad jų paveikslėlyje nėra vieno hiperkinezės stereotipo..

Generalizuota distonija, ypač retos paroksizminės kinezogeninės ir nonkinesiogeninės distonijos formos, taip pat miokloninė distonija, gali būti klaidingai laikoma RMS. Distoninės hiperkinezės, diskinezijos, korekcinių gestų nebuvimas turėtų patraukti specialisto dėmesį.

Tokia retųjų ligų liga kaip Satoyoshi sindromas apima ne tik progresuojančius skausmingus raumenų mėšlungio priepuolius, bet ir viduriavimą, malabsorbciją, daugybinę endokrininės sistemos patologiją, alopeciją, dismenorėją, disrafinės būklės požymius (mažas augimas, kankorėžinės anomalijos, cistiniai kaulai, akroosteolizė, lūžiai, ankstyvas osteoartrito vystymasis). Liga laikoma autoimunine ir yra susijusi su antinuklearinių antikūnų (ANA) gamyba, tačiau yra pranešimų apie anti-GAD65 antikūnų nustatymą Satoyoshi sindromo atveju.

Visai neuromitonijai būdinga gana ryški ir specifinė klinika, paprastai leidžianti ją atskirti nuo kitų neurologinių sindromų. Su myotonia, svarbiausias dalykas yra distalinių galūnių raumenų dalyvavimas patologiniame procese, miokimijos buvimas ir susižavėjimai, miotoniniai reiškiniai raumenų judesių metu ir perkusija. Galiausiai raumenų hipertoniškumas, net esant ilgalaikei miotonijai, niekada nepasiekia tokio lygio, kuris stebimas jau keletą mėnesių po RHF pasireiškimo, ir nesukelia nuolatinių skeleto deformacijų..

Sisteminė glikogenozė, medicininėje literatūroje žinoma kaip McArdle liga, yra paveldimas autosominis recesyvinis raumenų fosforilazės trūkumas, kurį sukelia taškinės mutacijos PYGM gene. Klinikinio vaizdo „esmė“, skausmingi raumenų mėšlungiai visada sukelia mioglobinuriją kaip išplitusios rabdomiolizės pasireiškimą, o mioglobinurijos sunkumas skiriasi, sunkiais atvejais išprovokuodamas ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi..

Sklerodermijos sisteminių jungiamojo audinio ligų grupei, be Bushke ligos, kuriai taip pat priskiriama sisteminė skleroderma, ribotos formos sklerodermija, eozinofilinis fascitas, antrinės sukeltos (įskaitant paraneoplastinę) sklerodermijos ir pseudosklerodermos sindromai, visada.

Su anti-OT susiję neurologiniai sindromai

odos pažeidimai būdingi difuzinio ar riboto sutankinimo forma su vėlesne fibrozės formavimu ir paveiktų vietų atrofija. Pacientai skundžiasi nuolatiniais, neišprovokuojančiais veiksniais (išskyrus kai kuriuos atvejus į Raynaud panašius reiškinius), sustingimu judesių metu, paviršutiniškos odos tempimo jausmu. Paveikta oda yra įtempta, blyški ar šiek tiek cianotiška, ją sunku sulankstyti.

Ankilozinis spondilitas (ankilozinis spondilitas) yra sisteminė lėtinė uždegiminė sąnarių ir stuburo liga, priklausanti seronegatyvaus poliartrito grupei. Skiriamieji bruožai yra skausmas kryžkaulyje ir apatinėje nugaros dalyje, sustingimas, atsirandantis ramybės metu, ypač antroje nakties pusėje ir arčiau ryto, ir sumažėja atliekant judesius ir pratimus. Taip pat būdingas padidėjęs skausmas poilsio ir miego metu, negrįžtamo stuburo sustingimo formavimasis, raumenų įtempimas su jų laipsniška atrofija. Diagnozuojant didelę reikšmę vaidina neurovaizdiniai metodai, leidžiantys anksti nustatyti tarpslankstelinių sąnarių ankilozę..

GABAerginiai agentai, pirmiausia benzo-diazepinai (diazepamas, klonazepamas) ir baklofenas, kurie blokuoja padidėjusį stuburo motorinių neuronų aktyvumą, yra pagrindiniai vaistai simptominiam CHF gydymui. Pasirinktas vaistas yra diazepamas, kurį galima skirti kaip monoterapiją arba kartu su klonazepamu ir baklofenu. Veiksmingų dozių diapazonas yra didelis ir atspindi skirtingą pacientų jautrumą. Įrodyta, kad levetiracetamo vartojimas, remiantis jo gebėjimu palengvinti GABAergic perdavimą, yra efektyvus gydant ne tik RHF, bet ir PERM sindromą. Antiadrenerginiai vaistai (tizanidinas, klonidinas) paprastai nesuteikia laukiamo klinikinio efekto. Sunkiais atvejais, atsparioms standartiniam gydymui, galima pakartotinai įšvirkšti A tipo botulino toksiną į paraspinalinius raumenis. Nemažiau svarbų vaidmenį vaidina ir gretutiniai endokrininės sistemos sutrikimai, kurie taip pat gali sumažinti rigidiškumo ir raumenų mėšlungio sunkumą..

RF gydymui taip pat buvo naudojami kortikosteroidai, plazmaferezė ir intraveninis imunoglobulinas IV-Ig. Jei šios priemonės sunkiais atvejais neveiksmingos, galima ilgai vartoti citostatikus (azatiopriną, ciklofosfamidą, mikofenolatą, rituksimabą)..

Per pastaruosius metus Neurologijos mokslinio centro V neurologiniame skyriuje buvo stebimi trys pacientai, sergantys idiopatine RHF (1 lentelė). Visais atvejais liga debiutavo subkutiškai, atsižvelgiant į santykinę somatinę sveikatą, ir kliniškai jai buvo būdingas progresuojantis raumenų nelankstumas ir ašinių raumenų skausmingi toniniai spazmai, kuriuos apsunkino ryški šviesa, garsas ir kiti netikėti dirgikliai..

1 lentelė. Tiriamų pacientų klinikinės charakteristikos.

K., 32 metai M., 33 metai S., 54 metai

Ligos trukmė 2 mėnesiai 3 mėnesiai 4 metai

CLINIC apatinės krūtinės ląstos ir viršutinės juosmens dalies paravertebralinių raumenų hipertoniškumas + + +

tiesiosios žarnos pilvo raumenų hipertoniškumas + + +

rankos raumenų hipertoniškumas + (proksimalinė grupė) - -

kojų raumenų hipertoniškumas - + (šlaunų prigludimas) -

judesio diapazono apribojimas apatinėje krūtinės ir juosmens dalyje + /- + ++

Titras AntiOA065 (normalus 1000 vienetų / ml 268,3 vienetai / ml 787,4 vienetai / ml

Gretutinės patologijos tirotoksikozės sindromas; difuzinis toksiškas I laipsnio autoimuninis tiroiditas; kriptogeninė epilepsija su sudėtiniais daliniais traukuliais autoimuninis tiroiditas

Simptomai "+" - - branduolinė oftalmoplegija, dešinysis ponas Babinsky

Gydymas 30 mg per parą diazepamu, 50 mg baklofenu, per parą 20 mg diazepamu, 30 mg per parą - baklofenu, 1 mg per parą - klonazepamu, 1750 mg levetiracetamu - 7 mg per parą, klonazepamu - 7 mg, levetiracetamu - 750 mg, klozapinu 6. 25 mg per dieną

Visiems pacientams buvo atliktas išsamus ištyrimas, kurio metu buvo atliekamas neurovaizdinis tyrimas (smegenų, gimdos kaklelio, krūtinės ląstos ir lumbosakralinio stuburo bei nugaros smegenų MRT), atliktas pilvo ertmės ir mažojo dubens organų ultragarsinis tyrimas, krūtinės ląstos rentgenograma, elektroencefalografija, elektromiografija. Laboratorija-

„iCan“ negali rasti to, ko jums reikia? Išbandykite literatūros atrankos tarnybą.

fig. 1: elektromiografija: registruojamas pastovus, tolygus motorinių agregatų, neturinčių „voljeravimo“ požymių, potencialai, kurių parametrai neatitinka amžiaus normos.

fig. 2. juosmens hiperlordozė, pilvo raumenų hipertoniškumas prieš gydymą ir jo metu.

Daugybė tyrimų apėmė: naviko žymenis (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), antineuroninius antikūnus (Ni, Yo-1, CC2, PNMa2, III, AMPH), raumenų žymenis (kreatino fosfokinazė, mioglobinas), reumatologinius. mėginiai (reumatologinis faktorius, C reaktyvusis baltymas, fibrinogenas, antistreptolizinas - O), skydliaukės ir prieskydinių liaukų hormonai, įprastiniai kraujo ir šlapimo laboratoriniai tyrimai. Visais atvejais reikšmingi nukrypimai nuo normos buvo nustatyti tik pagal elektromiografiją (1 pav.) Ir anti-GAD65 antikūnų analizę, kuri galiausiai buvo diagnozės kriterijus. Antikūnų titras neparodė matomos koreliacijos su klinikinių pasireiškimų fenotipu ir sunkumu.

Terapijos metodas atitiko RFC gydymo standartus, visuotinai priimtus pasaulio medicinos praktikoje: visi pacientai vartojo benzodiazepinus; kaip papildoma terapija buvo naudojami centrinio poveikio raumenis atpalaiduojantis baklofenas ir antiepilepsinis vaistas levetiracetamas. Pacientas K., 32 m. (2 pav.), Ir pacientas M., 33 m., Galime kalbėti apie klasiką,

būdingiausias RHF atvejis yra geras atsakas į nuolatinį gydymą ir greitas būklės kompensavimas. Trečiasis klinikinis pavyzdys (pacientas S., 54 m.) Gali būti laikomas „tarpine“ forma tarp RMS ir PERM sindromo. Prieš susisiekdamas su Moksliniu neurologijos centru, pacientas S. dalyvavo plazmaferezės seansuose, impulsų terapijoje prednizolonu, tačiau minimalus klinikinis poveikis buvo pastebėtas tik naudojant klozonpamą. Susisiekus su mūsų centru, jai buvo sunku aptarnauti save, ji galėjo judėti tik gavusi išorinę paramą. Reikšmingas pagerėjimas buvo pasiektas pavartojus levetiracetamo ir mažų atipinio antipsichozinio klozapino dozių, kurios taip pat pasižymi antidepresantu kartu su ryškiu hipnotizuojančiu, raminamuoju, normotiminiu ir anksiolitiniu poveikiais..

Dabartinė antigeninių taikinių įvairovė, galimybė gaminti anti-GAD65 antikūnus tiek idiopatiniuose, tiek paraneoplastiniuose sindromų variantuose lemia klinikinį polimorfizmą ir kylančius diagnostinius sunkumus.

Antikūnų prieš GAD65 nustatymas serume yra šiandien prieinamas diagnostinis tyrimas, kuris atliekamas radioimunologiniu tyrimu arba imunosorbcinio fermento metodu (ELISA); vis dėlto reikėtų prisiminti apie seronegatyvių formų egzistavimą. Imunologinių tyrimų taikymas, teisingas gautų rezultatų aiškinimas ir jų palyginimas su neurovaizdų ir elektrofiziologinio tyrimo metodų duomenimis padeda ne tik išspręsti diagnostines problemas, bet ir padeda nustatyti ryšį tarp antikūnų išraiškos lygio ir klinikinių apraiškų įvairovės..

AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie neurologiniai sindromai

1. Kalamkarianas A. A., Mordovcevas V. N., Trofimova L. Ya. Klinikinė dermatologija. Retos ir netipinės dermatozės. Jerevanas: Hayastan, 1989 m.

2. Krasnovas M.Yu., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N. Paveldimų distonijos formų genetika. Ann pleištas. ir eksperimentuoti. nevrol. 2013; 2: 55-62.

3. Malmberg S. A., Dadali E. L., Zhumakhanov D. B. ir kiti.Rigidiškas žmogaus sindromas su debiutu kūdikystėje. Neuromuskulinė liga. 2015; 2: 38-43.

7. Braun J., Sieper J. Ankilozinis spondilitas. Lancetas. 2007; 369 (9570): 1379-1390.

11. Ehlayel M. S., Lacassie Y. Satoyoshi sindromas: neįprastas postnatalinis multisisteminis sutrikimas. Esu. J. Med. Genetas. 1995; 57: 620-5.

13. Gultekin S.H. Naujausi nervų sistemos paraneoplastinių sutrikimų pokyčiai. Surg. Pathol. Klin. 2015; 8: 89-99.

14. Hadjivassiliou M., Sanders D. S., Woodroofe N. ir kt. Glitimo ataksija. Cerebellum. 2008; 7: 494-498.

„iCan“ negali rasti to, ko jums reikia? Išbandykite literatūros atrankos tarnybą.

Su glutamo rūgšties dekarboksilazės antikūnais susijusių neurologinių sindromų diapazonas

M.Yu. Krasnovas, E.V. Pavlovas, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. Illarioshkin

Kontaktinis adresas: Krasnovas Maksimas Jurjevičius - Asp. V neurole. Federalinio valstybės biudžeto mokslinio centro mokslo centro filialai. 125367 Maskva, Volokolamskoe sh. 80. Tel.: +7 (495) 490-21-03; el. paštas: [email protected];

Pavlovas E.V. - FSBI NCH klinikinės neurofiziologijos laboratorijos neurofiziologas; Ershova M.V. - mokslinis. al. V neurologinis skyrius FGBNU NTSN; Timerbaeva S.L. - rankos. V neurologinis skyrius FGBNU NTSN; Illarioshkin S.N. - pavaduotojas. Mokslinių tyrimų direktorius.

> Antikūnai prieš glutamo rūgšties dekarboksilazę (GAD)

Glutamo rūgšties dekarboksilazė (GAD)

Atliekant pastarųjų metų tyrimus, buvo rastas pagrindinis antigenas, kuris yra pagrindinis taikinys autoantikūnams, susijusiems su nuo insulino priklausomo diabeto išsivystymu - glutamo rūgšties dekarboksilaze. Tai membraninis fermentas, atliekantis žinduolių centrinės nervų sistemos inhibitoriaus neurotransmiterio biosintezę gama-aminosviesto rūgštį, pirmą kartą aptiktas pacientams, turintiems generalizuotų neurologinių sutrikimų. GAD antikūnai yra labai informatyvus žymeklis nustatant prediabetą, taip pat norint nustatyti asmenis, kuriems yra didelė rizika susirgti I tipo diabetu. Asimptominio diabeto vystymosi metu antikūnai prieš GAD gali būti aptikti pacientui praėjus 7 metams iki klinikinės ligos pasireiškimo.

Anot užsienio autorių, autoantikūnų nustatymo dažnis pacientams, sergantiems „klasikiniu“ I tipo cukriniu diabetu, yra ICA-60–90%, IAA – 16–69%, GAD – 22–81%. Pastaraisiais metais buvo publikuojami darbai, kuriuose parodyta, kad LADA sergantiems pacientams GAD autoantikūnai yra labiausiai informatyvūs. Tačiau, pasak Rusijos energetikos centro, tik 53% pacientų, sergančių LADA, turėjo GAD antikūnus, palyginti su 70% ICA. Vienas neprieštarauja kitam ir patvirtina poreikį identifikuoti visus tris imunologinius žymenis, kad būtų pasiektas aukštesnio lygio informacinis turinys. Šių žymenų nustatymas leidžia 97% atvejų atskirti I tipo cukrinį diabetą nuo II tipo, kai I tipo cukrinio diabeto klinika paslepia save kaip II tipo..

> Antikūnai prieš glutamato dekarboksilazę (GAD)

Bendra informacija

Glutamato dekarboksilazė (GAD) yra fermentas, dalyvaujantis nervų sistemos slopinamojo gama aminosviesto rūgšties (GABA) slopinamojo neurotransmiterio sintezėje. GAD randamas tik kasos neuronuose ir beta ląstelėse. Šis fermentas yra autoantigenas autoimuninio cukrinio diabeto (pirmojo tipo) atveju. Maždaug 95% asmenų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, kraujyje nustato šio fermento antikūnus. Ekspertai pabrėžia, kad anti-GAD nėra diabeto priežastis, bet beta ląstelių sunaikinimo žymeklis, kuris leidžia jas laikyti kasos autoimuninės žalos žymenimis ir naudoti diabetui nustatyti..

Cukrinis diabetas yra lėtinė progresuojanti patologija, pasireiškianti nuolatine hiperglikemija, sutrikusia riebalų ir baltymų apykaita, sukeliančia ūmią ir vėlyvą komplikaciją. Yra pirmojo ir antrojo tipo cukrinis diabetas, taip pat keletas retų šios patologijos klinikinių variantų. Norint nustatyti tinkamos farmakoterapijos prognozę ir parinkimą, svarbu nustatyti diabeto tipą. Diabeto diferencinė diagnozė grindžiama tuo, kad daugumai asmenų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, aptinkami antikūnai prieš jų pačių kasos komponentus, o pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu, tokių autoantikūnų nėra aptinkama..

Daugeliu atvejų anti-GAD diagnozės stadijoje nustatomas pacientams, sergantiems klinikinėmis cukrinio diabeto apraiškomis, ir išlieka ilgą laiką. Ši savybė yra pagrindinis skiriamasis anti-GAD požymis nuo antikūnų prieš kasos salelių ląsteles, kurių skaičius palaipsniui mažėja per pirmuosius šešis mėnesius nuo ligos pradžios. Anti-GAD dažniausiai randamas suaugusiems pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, ir daug rečiau vaikams. Anti-GAD tyrimo tikslumas yra labai informatyvus ir tikslus, jo dėka galima patvirtinti 1 tipo diabeto buvimą pacientams, kurių tyrimo rezultatas teigiamas ir hiperglikemijos klinikiniai simptomai. Nepaisant didelio tikslumo, šį tyrimą rekomenduojama atlikti kartu su kitais specifiniais tyrimais, skirtais nustatyti 1 tipo cukrinį diabetą..

Anti-GAD atsiranda atsižvelgiant į autoimuninius kasos pažeidimus, kurie išsivysto ilgai prieš pasireiškiant klinikiniams 1 tipo cukrinio diabeto simptomams. Šie procesai paaiškinami tuo, kad norint išsivystyti šios patologijos atsiradimui, reikia sunaikinti 80–90% Langerhanso salelių ląstelių. Remiantis tuo, anti-GAD testas gali būti naudojamas nustatyti cukrinio diabeto išsivystymo tikimybę asmenims, turintiems nepalankią šios patologijos šeimos istoriją. Šių asmenų kraujyje anti-GAD yra susijęs su diabeto tikimybės padidėjimu net 20% per ateinančius 10 metų. Identifikuojant du ar daugiau pirmojo tipo diabetui būdingų autoantikūnų, per ateinančius 10 metų patologijos rizika padidėja 90%. Gaunant tyrimo rezultatus reikia atsiminti, kad šios ligos tikimybė žmonėms, turintiems teigiamą anti-GAD tyrimo rezultatą, nesant genetinės šios ligos patologijos, išlieka tokia pati, kaip ir šios ligos pasireiškimo rizika apskritai populiacijoje..

Anti-GAD nustatymas kraujyje naudojamas kaip pirmojo ir antrojo tipo cukrinio diabeto diferencinės diagnozės dalis, siekiant nustatyti pirmojo tipo cukrinio diabeto išsivystymo prognozę žmonėms, turintiems nepalankią šeimos istoriją su šia patologija, nustatyti Mersch-Woltman sindromą, smegenų ataksiją, epilepsiją, myasthenia gravis., taip pat kai kurie kiti nervų sistemos pažeidimo tipai.

Šis tyrimas reikalingas esant hiperglikemijos simptomams, kai yra paveldimas polinkis sirgti 1 tipo cukriniu diabetu, Mersch-Woltman sindromo požymiais, smegenėlių ataksija, epilepsija, myasthenia gravis..

Šio tyrimo rezultatai matuojami TV / ml..

Kontrolinės anti-GAD vertės kraujyje yra nuo 0 iki 5 TV / ml.

Tariamos ligos

Jei paciento kraujyje aptinkama anti-GAD, specialistas gali pasiūlyti 1 tipo cukrinį diabetą, Mersch-Woltman sindromą, smegenėlių ataksiją, epilepsiją, nistagmą, myasthenia gravis, paraneoplastinę encefalito formą, Lambert-Eaton sindromą, Graveso ligą, pragaištingą anemiją ar autoimuninį autoimuninį pobūdį..

Konsultuojantis gydytojas

Endokrinologas, bendrosios praktikos gydytojas, pediatras, oftalmologas, urologas, neurologas ir kardiologas gali nustatyti anti-GAD paciento kraujyje.

Skaitykite Apie Diabeto Rizikos Veiksnių