Autoimuninės ligos ir diabetas

Diabetas yra rimta patologija, neigiamai veikianti visą kūną ir turinti kiekvienam tipui būdingų apraiškų. Tačiau autoimuninis diabetas skiriasi tuo, kad derina kiekvienos rūšies savybes. Todėl liga vadinama trumpalaike ar pusantros, o tai nepadaro jos mažiau pavojingos nei 1 ir 2 tipo patologijos. Atsiradus pirmiesiems požymiams, rekomenduojama nedelsti dėl vizito pas gydytoją, nes pažengusi stadija gali sukelti komos ir mutacijos su kitomis ligomis riziką..

Kas yra autoimuninis diabetas?

Sergant cukriniu diabetu, sutrinka gliukozės metabolizmas, dėl to organizme vystosi insulino trūkumas, atsiranda kasos disfunkcija. Dažnai būna ligos mutacija, kai ji derinama su kitais endokrininės sistemos anomalijomis, taip pat patologijos, kurios su tuo neturi nieko bendra (reumatoidinė ir Krono liga)..

Ligos priežastys

Daugybė tyrimų nesugebėjo nustatyti tikrųjų tokių negalavimų, kaip 1 tipo diabetas, atsiradimo veiksnių. Priežastys, galinčios sukelti autoimunines ligas, yra šios:

  • Genetinis. Yra tikimybė susirgti negalavimu šeimose, kuriose bent vienas iš giminaičių sirgo diabetu. Todėl tokių žmonių sveikatą, gydytojai atidžiai stebi.
  • Užkrečiama. Liga gali išsivystyti veikiant raudonukėms, kiaulytėms. Ligos pavojingos vaikams, patyrusiems intrauterinę infekciją.
  • Apsvaigimas. Autoimuniniai sutrikimai gali būti suaktyvinti veikiant toksinėms medžiagoms organuose ir sistemose..
  • Netinkama mityba.

Jei atsižvelgsime į 2 tipo cukrinio diabeto išsivystymą, galima išskirti šiuos lydinčius veiksnius:

Antroji ligos rūšis gali išsivystyti valgant nesveiką maistą, dėl kurio atsiranda antsvoris..

  • amžius virš 45 metų;
  • mažas gliukozės kiekis kraujyje, lipoproteinų lygio sumažėjimas;
  • nesveika mityba, lemianti nutukimą;
  • neaktyvus gyvenimo būdas;
  • daugybė cistinių formacijų moteriškuose priedėliuose;
  • miokardo liga.
Grįžti į turinį

Nėščių moterų nukrypimų ypatybės

Autoimuninis cukrinis diabetas vystosi padidėjusio svorio, paveldimo polinkio, metabolinių procesų disfunkcijos, padidėjusio gliukozės kiekio kraujyje ir šlapime fone. Vidutiniškai nėštumo metu vystymosi rizikai įtakos turi šios priežastys:

  • gimimo procesas, kurio metu vaikas sveria daugiau nei 4 kg;
  • ankstesnis negyvo kūdikio gimimas;
  • greitas svorio padidėjimas nėštumo metu;
  • vyresnių nei 30 metų moterų amžiaus kategorija.

Autoimuniniu diabetu serga tik suaugusieji, vaikams vystymasis nėra fiksuotas.

Būdingas klinikinis patologijos vaizdas

Pradinėse stadijose diabetas retai pasireiškia. Tačiau patologija greitai vystosi ir lemia formas, kurioms reikalingas gydymas insulinu. Autoimuninio tipo diabetas turi sudėtingų simptomų, kurie apima 1 ir 2 tipo apraiškas. Jie apima:

  • per didelis šlapimo paskirstymas;
  • nuolatinis vandens poreikis;
  • nepasotinamas alkis.
Grįžti į turinį

Kaip nustatyti ligos vystymąsi?

Diagnozės nustatymo procesas yra gana paprastas, nes autoimuninio tipo diabetas turi ryškų pasireiškimą. Tačiau gydytojas gali paskirti burnos gliukozės toleravimo testą. Jei abejojate pirminio tyrimo metu, pacientui taikoma diferencinės diagnozės metodika. Visi tyrimai padės tiksliai nustatyti diagnozę, kurios pagrindu specialistas paskirs tinkamą terapiją..

Diabeto autoimuninės ligos gydymo metodai

Terapinis kompleksas yra skirtas pašalinti klinikinį pasireiškimą, nes medicina nesugeba visiškai išgydyti autoimuninio diabeto. Pagrindiniai gydytojo tikslai gydymo procese yra šie:

  • Nustatyti angliavandenių sutrikimai.
  • Užkirsti kelią komplikacijoms.
  • Išmokykite pacientą, kaip elgtis su liga.
  • Susidarykite dietą.
Glibenklamidas padeda sumažinti gliukozės kiekį kraujyje.

Gydymo metu žmogui išrašomas insulino kompleksas, kuris parenkamas individualiai pagal kūno poreikius. Tada pridedami vaistai, kurie padeda sumažinti gliukozės kiekį kraujyje. Gydytojai rekomenduoja vartoti glibenklamidą, dipeptidil peptidezės inhibitorius, chlorpropamidą, inkretiną..

Gydant autoimuninį diabetą, reikia atkreipti dėmesį į mitybą. Yra kelios valgymo taisyklės:

  • Maistas turėtų būti trupmeninis ir mažomis porcijomis..
  • Jei įmanoma, atsisakykite maisto produktų, kuriuose yra riebalų ir angliavandenių.
  • Kūną palaikykite vitaminų kompleksais.
  • Dietą turėtų sudaryti mažai angliavandenių turintis maistas, taip pat ląsteliena..
  • Įtraukite maistą, kuriame gausu vitaminų.

Autoimuninis diabetas laikomas 1,5 tipo, nes jame yra 1-ojo ir 2-ojo tipo požymiai. Ligos apraiškos yra ryškios, todėl nesunku pastebėti nuokrypius organizme. Tai suteikia galimybę laiku pasikonsultuoti su gydytoju, kuris diagnozuos ir parengs gydymo planą, atitinkantį individualius organizmo reikalavimus..

2 tipo diabetas kaip autoimuninė liga

Ekspertai įrodė imuninių ląstelių vaidmenį kuriant 2 tipo diabetą esant nutukimui. Šis atradimas gali pareikalauti naujų gydymo būdų.

Gamtos medicinoje mokslininkai pateikė naują požiūrį į 2 tipo diabetą. Tyrėjų komanda, vadovaujama Edgaro G Englemano iš Stanfordo universiteto, parodė, kad tai ne tiek metabolizmas, kiek autoimuninė liga. Tai reiškia, kad gydymas turėtų būti nukreiptas ne tik į cukraus kiekio kraujyje kontrolę, bet ir į imuninės sistemos veiklą..

2 tipo diabeto požymis yra ląstelių atsparumas (imunitetas) insulinui, kuris organizme gaminamas pakankamai. Tai yra jo skirtumas nuo 1 tipo diabeto, kuris išsivysto dėl insulino trūkumo.

Riebios ir ligotos pelės

Tyrimai buvo atlikti su nutukusiomis pelėmis, turinčiomis polinkį vystytis 2 tipo cukriniam diabetui, laikantis dietos su labai kaloringu. Jie turėjo viską, kas nutiko diabetu sergančių pacientų kūne: išsivystė atsparumas insulinui ir padidėjo cukraus kiekis kraujyje. Mokslininkai kaltininką rado tarp gynėjų - jie parodė, kad riebaliniame audinyje kaupiasi imuninės sistemos ląstelės - B limfocitai. Tuo pačiu metu jie išskiria tokius antikūnus - imunoglobulinus, kurie yra autoantikūnai, nes jie puola savo kūno ląsteles ir, kaip paaiškėjo, sukelia audinių atsparumą insulinui..

Kaip sustabdyti autoagresiją

Mokslininkai patvirtino šį mechanizmą keliais būdais. Paaiškėjo, kad anti-CD20 baltymai, naikinantys subrendusius B limfocitus, sustabdo ligos vystymąsi laboratorinėmis pelėmis, turinčiomis žmogaus 2 tipo diabeto modelį. Jie atkuria normalų cukraus kiekį kraujyje. Šie baltymai yra dalis vaistų, skirtų autoimuninėms ligoms gydyti, siekiant sumažinti imuninės sistemos agresiją prieš savo. Dabar mokslininkai galvoja, ar šie vaistai gali būti naudojami diabetui gydyti..

Biologai sukūrė mutantines peles, kuriose trūko B limfocitų, ir pasodino jas į kaloringą dietą. Paaiškėjo, kad trūkstant B ląstelių, graužikams neišsivysto diabetas, jie neišvysto atsparumo insulinui. Bet kai mutantams buvo sušvirkšti B limfocitai ar jų sukurti antikūnai, jie susirgo, kaip ir kontroliniai gyvūnai.

Norėdami patikrinti, ar tokios išvados teisingos žmonėms, mokslininkai ištyrė 32 antsvorio turinčius žmones, kurie skyrėsi jautrumu insulinui. Jie nustatė, kad insulinui atsparių asmenų kraujyje yra autoantikūnų, o tie, kurie jų neturėjo, buvo normalūs ir jautrūs insulinui. Pasak Wienerio ir jo kolegų, tai įrodo autoimuninio mechanizmo vaidmenį kuriant 2 tipo diabetą.

Mokslininkai mano, kad remiantis atviru mechanizmu galima sukurti vakciną nuo 2 tipo diabeto. Norėdami tai padaryti, turite ištirti baltymų, apsaugančių nuo atsparumo insulinui, spektrą.

1 tipo diabetas suaugusiesiems

Cukrinis diabetas yra pagrindinė medicininė ir socialinė problema visame pasaulyje. Taip yra dėl plataus paplitimo, vėlyvų komplikacijų sunkumo, didelių diagnostikos ir gydymo išlaidų, kurios yra būtinos pacientams visą gyvenimą..

Cukrinis diabetas yra pagrindinė medicininė ir socialinė problema visame pasaulyje. Taip yra dėl plataus paplitimo, vėlyvų komplikacijų sunkumo, didelių diagnostikos ir gydymo išlaidų, kurios yra būtinos pacientams visą gyvenimą..

Pasak Pasaulio sveikatos organizacijos ekspertų, bendras visų rūšių diabetu sergančių pacientų skaičius šiandien yra daugiau nei 160 milijonų žmonių. Kiekvienais metais naujai diagnozuotų atvejų skaičius yra 6–10%, palyginti su bendru pacientų skaičiumi, taigi šia liga sergančių žmonių skaičius padvigubėja kas 10–15 metų. 1 tipo cukrinis diabetas yra sunkiausia diabeto forma, sukelianti ne daugiau kaip 10% visų ligos atvejų. Dažniausiai sergama 10–15 metų vaikais - 40,0 atvejų 100 tūkstančių žmonių.

Tarptautinis ekspertų komitetas, įkurtas 1995 m., Remiant Amerikos diabeto asociacijai, pasiūlė naują klasifikaciją, kuri daugelyje pasaulio šalių patvirtinta kaip rekomendacinis dokumentas [10, 12]. Pagrindinė šiuolaikinės diabeto klasifikacijos idėja yra aiškus etiologinio diabeto vystymosi veiksnio nustatymas [15]..

1 tipo cukrinis diabetas yra metabolinė (metabolinė) liga, kuriai būdinga hiperglikemija, pagrįsta β-ląstelių sunaikinimu, dėl kurio atsiranda absoliutus insulino trūkumas. Ši diabeto forma anksčiau buvo vadinama terminu „nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas“ arba „nepilnamečių cukrinis diabetas“. Β ląstelių sunaikinimas daugeliu atvejų tarp Europos gyventojų yra autoimuninio pobūdžio (apimantis ląstelinę ir humorinę imuninės sistemos dalis) ir atsiranda dėl įgimto β ląstelių autoantigenų nebuvimo ar praradimo tolerancijos [8]..

Daugybė genetinių polinkį lemiančių veiksnių sukelia autoimuninį β ląstelių sunaikinimą. Liga turi aiškų ryšį su ŽLA sistema, DQ A1 ir DQ B1 genais, taip pat DR B1. HLA DR / DQ aleliai gali būti ir predisponuojantys, ir apsauginiai [4].

1 tipo diabetas dažnai derinamas su kitomis autoimuninėmis ligomis, tokiomis kaip Graves'o liga (difuzinis toksinis goiteris), autoimuninis tiroiditas, Addisono liga, vitiligo ir pernicitozinė anemija. 1 tipo cukrinis diabetas gali būti autoimuninio sindromo komplekso sudedamoji dalis (1 arba 2 tipo autoimuninis poliglandulinis sindromas, „griežto žmogaus sindromas“)..

Apibendrindami iki šiol gautus klinikinius ir eksperimentinius duomenis, galime pateikti tokią 1 tipo diabeto patogenezės sampratą. Nepaisant ūmaus atsiradimo, 1 tipo diabetas vystosi palaipsniui. Latentinis laikotarpis gali trukti kelerius metus. Klinikiniai simptomai atsiranda tik sunaikinus 80% β ląstelių. Kasos audinio autopsijos tyrimas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, atskleidė insulino reiškinius - specifinį uždegimą, kuriam būdingas salelių infiltracija iš limfocitų ir monocitų.

Ankstyviausioms ikiklinikinėms 1 tipo diabeto stadijoms būdingas autoreaktyvių T-limfocitų, gaminančių citokinus, klonų atsiradimas, dėl kurio β ląstelės sunaikinamos. Šiuo metu insulinas, glutamato dekarboksilazė, šilumos smūgio baltymas 60 ir fogrinas yra laikomi pirminiais pirminiais autoantigenais, sukeliančiais citotoksinių T limfocitų proliferaciją tam tikromis sąlygomis..

Reaguodamos į β ląstelių sunaikinimą, plazmos ląstelės išskiria autoantikūnus į įvairius β ląstelių antigenus, kurie tiesiogiai nedalyvauja autoimuninėje reakcijoje, tačiau rodo autoimuninio proceso buvimą. Šie autoantikūnai priklauso imunoglobulinų G klasei ir yra laikomi β ląstelių autoimuninių pažeidimų imunologiniais žymenimis. Izoliuotų ląstelių autoantikūnai yra išskirti (ICA - autoantikūnų rinkinys į įvairius β ląstelių citoplazminius antigenus), būdingi autoantikūnų prieš insuliną β ląstelėms, antikūnai prieš glutamato dekarboksilazę (GAD), fosfotirozės fosfatazei (IA-2), fosfogrozino fosfatazė (IA-2). Autoantikūnai β-ląstelių antigenams yra svarbiausi β-ląstelių autoimuninio sunaikinimo žymenys ir jie pasireiškia esant tipiniam 1 tipo diabetui daug anksčiau, nei išsivysto klinikinis diabeto vaizdas [4, 6]. Autoantikūnai salelių ląstelėms atsiranda serume 5–12 metų prieš pirmąsias klinikines cukrinio diabeto apraiškas, jų titras padidėja vėlyvoje ikiklinikinio laikotarpio stadijoje.

Plėtojant 1 tipo diabetą, išskiriamos 6 stadijos, pradedant genetiniu polinkiu ir baigiant visišku β ląstelių sunaikinimu [1]..

1 stadija - genetinis polinkis - pasižymi genų, susijusių su 1 tipo diabetu, buvimu arba nebuvimu. Pirmasis etapas realizuojamas mažiau nei pusėje genetiškai tapačių dvynių ir 2–5% brolių ir seserų. Didelę reikšmę turi HLA antigenų, ypač II klasės - DR 3, DR 4 ir DQ, buvimas.

2-as etapas - autoimuninio proceso pradžia. Išoriniai veiksniai, galintys sukelti sužadinimo β ląstelių autoimuninį pažeidimą, gali būti: virusai (Coxsackie B virusas, raudonukė, kiaulytė, citomegalo virusas, Epstein-Barr virusas), vaistai, streso veiksniai, mitybos veiksniai (pieno mišinių vartojimas) kurių sudėtyje yra gyvūninių baltymų; produktai, kurių sudėtyje yra nitrozaminų). Įtaka įvairiems aplinkos veiksniams gali būti nustatyta 60% pacientų, kuriems naujai diagnozuotas 1 tipo diabetas.

3 etapas - imunologinių sutrikimų vystymasis. Kraujyje galima aptikti specifinius autoantikūnus įvairioms β ląstelių struktūroms: insulino autoantikūnus (IAA), ICA, GAD, IA2 ir IA2b. 3-ame etape pažeidžiamos β ląstelių funkcijos ir dėl sumažėjusių β ląstelių masės prarandama pirmoji insulino sekrecijos fazė, kurią galima diagnozuoti atlikus intraveninį gliukozės toleravimo testą..

4 stadija - ryškūs imunologiniai sutrikimai - pasižymi susilpnėjusiu gliukozės tolerancija, tačiau klinikinių diabeto požymių nėra. Geriamasis gliukozės toleravimo testas (OGTT) rodo padidėjusį nevalgiusio gliukozės kiekį ir (arba) praėjus 2 valandoms po OGTT.

5-ame etape pastebimas klinikinis ligos pasireiškimas, nes iki šiol miršta didžioji dalis β ląstelių (daugiau kaip 80%). Liekama maža C-peptido sekrecija išlieka daugelį metų ir yra svarbus metabolinės homeostazės palaikymo veiksnys. Klinikinės ligos apraiškos atspindi insulino trūkumo laipsnį..

6-ajai stadijai būdingas visiškas β-ląstelių funkcinio aktyvumo praradimas ir jų skaičiaus sumažėjimas. Šis etapas diagnozuojamas esant aukštam glikemijos lygiui, žemam C-peptido lygiui ir nesant atsakymo per bandymą su apkrova. Ši stadija vadinama „visišku“ diabetu. Dėl galutinio β ląstelių sunaikinimo šioje stadijoje kartais pastebimas antikūnų prieš salelių ląsteles titro sumažėjimas arba visiškas jų išnykimas.

Taip pat išskiriamas idiopatinis 1 tipo cukrinis diabetas, kuriame β-ląstelių funkcijos sumažėjimas atsiranda dėl insulinopenijos simptomų, įskaitant ketozę ir ketoacidozę, tačiau nėra imunologinių β-ląstelių autoimuninio sunaikinimo žymenų. Šis cukrinio diabeto potipis dažniausiai randamas tarp afrikiečių ar azijiečių rasių. Ši diabeto forma turi aiškų paveldėjimą. Laikui bėgant, tokiems pacientams gali atsirasti absoliutus pakaitinės terapijos poreikis..

Kaip parodė gyventojų tyrimai, 1 tipo diabetas tarp suaugusiųjų yra daug dažnesnis, nei manyta anksčiau. 60% atvejų 1 tipo diabetas išsivysto po 20 metų. Debiutinis diabeto suaugusiųjų klinikinis vaizdas gali būti skirtingas. Literatūroje aprašomas asimptominis 1 tipo diabeto [13] vystymasis pacientams, sergantiems pirmojo ir antrojo laipsnio 1 tipo cukriniu diabetu ir turinčiais teigiamą β-ląstelių antigenų autoantikūnų titrą, kai diabetas buvo diagnozuotas tik remiantis geriamojo gliukozės tolerancijos tyrimo rezultatais..

Klasikinis 1 tipo diabeto eigos variantas su ketoacidozės būklės išsivystymu ligos pradžioje pasireiškia ir suaugusiesiems [6]. Aprašomas 1 tipo diabeto vystymasis visose amžiaus grupėse iki devintojo gyvenimo dešimtmečio [12]..

Įprastais atvejais debiutavęs 1 tipo diabetas turi ryškių klinikinių simptomų, atspindinčių insulino trūkumą organizme. Pagrindiniai klinikiniai simptomai yra: burnos džiūvimas, troškulys, greitas šlapinimasis, svorio kritimas. Gana dažnai ligos pradžia tokia ūmi, kad pacientai gali tiksliai nurodyti mėnesį, o kartais ir dieną, kai jie pirmą kartą parodė aukščiau išvardytus simptomus. Greitas, kartais iki 10–15 kg per mėnesį, be jokios aiškios priežasties, svorio kritimas taip pat yra vienas iš pagrindinių 1 tipo diabeto simptomų. Kai kuriais atvejais ligos pradžia yra sunki virusinė infekcija (gripas, kiaulytė ir kt.) Arba stresas. Pacientai skundžiasi dideliu silpnumu, nuovargiu. Autoimuninis diabetas dažniausiai prasideda vaikams ir paaugliams, tačiau gali išsivystyti bet kuriame amžiuje..

Jei turite diabeto simptomų, klinikinei diagnozei patvirtinti reikia laboratorinių tyrimų. Pagrindiniai biocheminiai 1 tipo diabeto požymiai yra šie: hiperglikemija (paprastai nustatomas didelis cukraus kiekis kraujyje), gliukozurija, ketonurija (acetono buvimas šlapime). Sunkiais atvejais angliavandenių apykaitos dekompensacija lemia diabetinės ketoacidotinės komos išsivystymą.

Diabeto diagnozės kriterijai:

  • nevalgiusi gliukozės koncentracija plazmoje didesnė kaip 7,0 mmol / L (126 mg%);
  • nevalgius kapiliarų gliukozės kiekį kraujyje daugiau kaip 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • plazmos gliukozės kiekis (kapiliarinis kraujas) praėjus 2 valandoms po valgymo (arba įkrovus 75 g gliukozės) daugiau kaip 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptido lygio nustatymas serume leidžia įvertinti β ląstelių funkcinę būklę ir abejotinais atvejais atskirti 1 tipo diabetą nuo 2 tipo diabeto. C-peptido lygio matavimas yra informatyvesnis, palyginti su insulino lygiu. Kai kuriems pacientams, debiutavus 1 tipo diabetui, gali būti stebimas normalus bazinis C-peptido lygis, tačiau stimuliacijos testų metu jis nepadidėja, o tai patvirtina nepakankamą β ląstelių sekrecinį sugebėjimą. Pagrindiniai žymenys, patvirtinantys autoimuninį β ląstelių sunaikinimą, yra autoantikūnai β ląstelių antigenams: autoantikūnai prieš GAD, ICA, insulinas. Autoetikūnai salelių ląstelėms serume yra 80–95% pacientų, kuriems naujai diagnozuotas 1 tipo diabetas, ir 60–87% asmenų ikiklinikiniu ligos laikotarpiu..

Autoimuninio cukrinio diabeto (1 tipo cukrinis diabetas) β ląstelių sunaikinimo eiga gali skirtis [7].

Vaikystėje β ląstelės prarandamos greitai ir iki pirmųjų ligos metų pabaigos liekamoji funkcija išnyksta. Vaikams ir paaugliams klinikinis ligos pasireiškimas paprastai vyksta ketoacidozės reiškiniais. Tačiau suaugusieji taip pat serga lėtai progresuojančiu 1 tipo cukriniu diabetu, literatūroje apibūdinamu kaip lėtai progresuojantis suaugusiųjų autoimuninis diabetas - latentinis autoimuninis suaugusiųjų diabetas (LADA).

Lėtai progresuojantis suaugusiųjų autoimuninis diabetas (LADA)

Tai yra specialus suaugusiųjų stebimas 1 tipo diabeto vystymosi variantas. Klinikinis 2 tipo diabeto ir LADA vaizdas ligos pradžioje yra panašus: angliavandenių apykaitos kompensacija pasiekiama laikantis dietos ir (arba) geriant geriamuosius cukraus kiekį mažinančius vaistus, tačiau tada, kuris gali trukti nuo 6 mėnesių iki 6 metų, stebimas angliavandenių apykaitos dekompensacija ir išsivysto insulino poreikis [18, devyniolika]. Išsamus šių pacientų tyrimas atskleidžia genetinius ir imunologinius žymenis, būdingus 1 tipo diabetui.

LADA būdingi šie simptomai:

  • debiutinis amžius, paprastai viršijantis 25 metus;
  • klinikinis 2 tipo diabeto vaizdas be nutukimo;
  • pradžioje - patenkinta medžiagų apykaitos kontrolė, pasiekiama laikantis dietos ir geriamųjų hipoglikeminių vaistų;
  • insulino poreikio pokyčiai nuo 6 mėnesių iki 10 metų (vidutiniškai nuo 6 mėnesių iki 6 metų);
  • 1 tipo diabeto žymenų buvimas: žemas C-peptido kiekis; autoantikūnų β ląstelių antigenams (ICA ir (arba) GAD) buvimas; buvimas HLA alelių, turinčių didelę riziką susirgti 1 tipo diabetu.

Paprastai pacientams, sergantiems LADA, trūksta ryškaus I tipo diabeto debiuto klinikinio vaizdo, kuris būdingas vaikams ir paaugliams. Debiutavus LADA yra „užmaskuota“ ir iš pradžių klasifikuojama kaip 2 tipo diabetas, nes suaugusiųjų β ląstelių autoimuninis sunaikinimas gali būti lėtesnis nei vaikų. Ligos simptomai ištrinami, nėra sunkios polidipsijos, poliurijos, svorio metimo ir ketoacidozės. Antsvoris taip pat neužkerta kelio LADA plėtrai. Β-ląstelių funkcija nyksta lėtai, kartais per kelerius metus, o tai neleidžia vystytis ketoacidozei ir paaiškina, ar patenkinamai sumažėja angliavandenių apykaita, vartojant PSSP pirmaisiais ligos metais. Tokiais atvejais klaidingai diagnozuojamas 2 tipo diabetas. Laipsniškas ligos vystymosi pobūdis lemia, kad pacientai per vėlai kreipiasi pagalbos į gydytoją, sugebėdami prisitaikyti prie besivystančios angliavandenių apykaitos dekompensacijos. Kai kuriais atvejais pacientai kreipiasi į gydytoją po 1–1,5 metų nuo ligos pradžios. Tokiu atveju išryškėja visi staigaus insulino trūkumo požymiai: mažas kūno svoris, didelė glikemija, PSSP poveikio nebuvimas. P. Z. Zimmet (1999) pateikė tokį šio tipo 1 tipo diabeto potipio apibrėžimą: „Suaugusiesiems vystomas autoimuninis diabetas kliniškai negali skirtis nuo 2 tipo diabeto ir gali pasireikšti lėtu metabolinės kontrolės pablogėjimu, o vėliau vystytis priklausomybei nuo insulino“ [23]. Be to, pagrindinių I tipo diabeto imunologinių žymenų buvimas pacientams, kuriems yra autoantikūnų prieš β-ląstelių antigenus, kartu su žemu baziniu ir stimuliuojamu C-peptido lygiu leidžia diagnozuoti lėtai progresuojantį suaugusiųjų autoimuninį diabetą [21]..

Pagrindiniai LADA diagnostikos kriterijai:

  • autoantikūnų prieš GAD ir (arba) ICA buvimas;
  • žemas bazinis ir stimuliuojamas C-peptido lygis;
  • didelės rizikos 1 tipo diabeto HLA alelių buvimas.

Auto-antikūnų prieš β-ląstelių antigenus buvimas pacientams, turintiems klinikinį II tipo diabeto vaizdą ligos pradžioje, turi didelę prognostinę reikšmę, atsižvelgiant į insulino poreikio vystymąsi [20, 22]. JK prospektyvaus diabeto tyrimo (UKPDS), kurio metu buvo ištirti 3672 pacientai, kuriems diagnozuota pradinė 2 tipo diabeto diagnozė, rezultatai parodė, kad jauniems pacientams didžiausia prognozuojama antikūnų prieš ICA ir GAD reikšmė (1 lentelė)..

Pasak P. Zimmeto, LADA paplitimas yra maždaug 10–15% tarp visų cukriniu diabetu sergančių pacientų, o apie 50% atvejų II tipo cukriniu diabetu sergama be nutukimo..

Mūsų tyrimo rezultatai parodė [3], kad pacientai nuo 30 iki 64 metų, turintys klinikinį 2 tipo diabeto vaizdą be nutukimo, debiutavus ligai, žymiai sumažėjęs kūno svoris (15,5 ± 9,1 kg) ir gretutinės skydliaukės autoimuninės ligos liaukos (DTZ arba AIT), yra didelės rizikos grupės LADA plėtrai. Norint laiku diagnozuoti LADA, būtina nustatyti šios grupės pacientų autoantikūnus prieš GAD, ICA ir insuliną. Dažniausiai GAD antikūnai nustatomi LADA (mūsų duomenimis, 65,1% LADA pacientų), palyginti su ICA (23,3% LADA) ir insulino (4,6% pacientų) antikūnais. Antikūnų derinio buvimas nėra būdingas. LADA pacientų antikūnų prieš GAD titras yra mažesnis nei pacientų, sergančių I tipo cukriniu diabetu ir turinčių tokią pačią ligos trukmę.

Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, labai svarbu išlaikyti savo liekaną insulino sekreciją, nes pažymima, kad šiais atvejais liga progresuoja stabiliau, o lėtinės komplikacijos vystosi lėčiau ir vėliau. Aptariama C-peptido svarba vykstant vėlyvoms cukrinio diabeto komplikacijoms [6]. Eksperimente nustatyta, kad C-peptidas pagerina inkstų funkciją ir gliukozės panaudojimą. Buvo atskleista, kad mažų biosintetinio C-peptido dozių infuzija gali paveikti žmogaus raumens audinio mikrocirkuliaciją ir inkstų funkciją..

Norint nustatyti LADA, parodytas platesnis imunologinis tyrimas tarp pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, ypač jei nėra nutukimo, ankstyvas MSS neveiksmingumas. Pagrindinis diagnostikos metodas yra nustatyti autoantikūnus prieš GAD ir ICA.

Ypatinga pacientų grupė, kuriai taip pat reikalingas didelis dėmesys ir kur reikia nustatyti GAD ir ICA autoantikūnus, yra moterys, sergančios gestaciniu cukriniu diabetu (GDM). Nustatyta, kad 2% nėštumo cukriniu diabetu sergančių moterų per 15 metų išsivysto 1 tipo cukrinis diabetas. Etiopatogenetiniai GDM vystymosi mechanizmai yra labai nevienalyčiai, todėl gydytojui visada kyla dilema: GDM yra pirminis 1 arba 2 tipo diabeto pasireiškimas. McEvoy ir kt. paskelbti duomenys apie didelį autoantikūnų į ICA paplitimą tarp vietinių ir afroamerikiečių moterų Amerikoje. Kitais duomenimis, autoantikūnų prieš ICA ir GAD paplitimas buvo atitinkamai 2,9 ir 5% tarp suomių moterų, turinčių GDM. Taigi pacientams, sergantiems GDM, gali pasireikšti lėtas nuo insulino priklausomo cukrinio diabeto vystymasis, kaip ir LADA diabeto atveju. Pacientų, sergančių GDM, atranka, siekiant nustatyti autoantikūnus prieš GAD ir ICA, leidžia atskirti pacientus, kuriems reikia insulino, ir tai leis pasiekti optimalią angliavandenių apykaitos kompensaciją..

Atsižvelgiant į epatogeninius LADA vystymosi mechanizmus, paaiškėja šių pacientų gydymo insulinu poreikis [14, 17], tuo tarpu ankstyva insulino terapija siekiama ne tik kompensuoti angliavandenių apykaitą, bet ir leisti bazinę insulino sekreciją ilgą laiką palaikyti patenkinamai. Sulfonilkarbamido darinių preparatų vartojimas LADA pacientams sukelia padidėjusią β ląstelių apkrovą ir greitesnį jų išeikvojimą, o gydymas turėtų būti skirtas palaikyti liekaną insulino sekreciją, susilpninti β ląstelių autoimuninį sunaikinimą. Šiuo atžvilgiu sekrecinogenų vartojimas LADA sergantiems pacientams yra patogenetiškai nepateisinamas.

Po klinikinio pasireiškimo daugumai pacientų, kuriems būdingas tipinis 1 tipo diabeto klinikinis vaizdas, nuo 1 iki 6 mėnesių, laikinas insulino poreikio sumažėjimas yra susijęs su likusių β ląstelių funkcijos pagerėjimu. Tai yra klinikinės ligos remisijos laikotarpis, arba „medaus mėnuo“. Egzogeninio insulino poreikis žymiai sumažėja (mažiau kaip 0,4 PIECES / kg kūno svorio), retais atvejais netgi galima visiškai nutraukti insulino vartojimą. Remisijos vystymasis yra skiriamasis požymis apie 1 tipo diabetą ir pasireiškia 18–62% naujai diagnozuoto 1 tipo diabeto atvejų. Remisijos trukmė yra nuo kelių mėnesių iki 3-4 metų.

Ligai progresuojant, išoriškai vartojamo insulino poreikis didėja ir būna vidutiniškai 0,7–0,8 V / kg kūno svorio. Lytinio brendimo metu insulino poreikis gali žymiai padidėti - iki 1,0–2,0 V / kg kūno svorio. Pailgėjus ligos trukmei dėl lėtinės hiperglikemijos, išsivysto mikro- (retinopatija, nefropatija, polineuropatija) ir makrovaskulinės cukrinio diabeto komplikacijos (vainikinių, smegenų ir periferinių kraujagyslių pažeidimai). Pagrindinė mirties priežastis yra inkstų nepakankamumas ir aterosklerozės komplikacijos..

1 tipo diabetas

1 tipo diabeto gydymo tikslas yra pasiekti tikslines glikemijos, kraujospūdžio ir lipidų kiekio kraujyje vertes (2 lentelė), kurios gali žymiai sumažinti mikro- ir kraujagyslių komplikacijų riziką ir pagerinti pacientų gyvenimo kokybę..

Daugelio centrų atsitiktinių imčių tyrimo Diabeto kontrolės ir komplikacijų takas (DCCT) rezultatai įtikinamai parodė, kad gera glikemijos kontrolė sumažina diabeto komplikacijų dažnį. Taigi glikohemoglobino (HbA1c) sumažėjimas nuo 9 iki 7% sąlygojo diabetinės retinopatijos išsivystymo rizikos sumažėjimą 76%, neuropatijos - 60%, mikroalbuminurijos - 54%..

Pirmojo tipo diabeto gydymas apima tris pagrindinius komponentus:

  • dietos terapija;
  • fiziniai pratimai;
  • insulino terapija;
  • mokymas ir savikontrolė.

Dietos terapija ir mankšta

Gydant I tipo cukrinį diabetą, maisto produktai, kurių sudėtyje yra lengvai virškinamų angliavandenių (cukraus, medaus, saldžių konditerijos gaminių, saldžių gėrimų, uogienės), turėtų būti neįtraukiami į dienos racioną. Būtina kontroliuoti šių produktų (skaičiuojant duonos vienetus) suvartojimą: grūdus, bulves, kukurūzus, skystus pieno produktus, vaisius. Paros kalorijų kiekį turėtų padengti 55–60% dėl angliavandenių, 15–20% - dėl baltymų ir 20–25% - dėl riebalų, o sočiųjų riebalų rūgščių dalis turėtų būti ne didesnė kaip 10%..

Fizinio aktyvumo režimas turėtų būti grynai individualus. Reikia atsiminti, kad mankšta padidina audinių jautrumą insulinui, sumažina glikemijos lygį ir gali sukelti hipoglikemijos išsivystymą. Hipoglikemijos rizika padidėja mankštos metu ir per 12–40 valandų po ilgo sunkaus fizinio krūvio. Esant lengvam ir vidutiniam pratimui, trunkančiam ne ilgiau kaip 1 valandą, prieš ir po sporto reikia papildomai suvartoti lengvai virškinamų angliavandenių. Esant vidutiniam ilgesniam (daugiau nei 1 val.) Ir intensyviam fiziniam krūviui, būtina koreguoti insulino dozę. Būtina išmatuoti gliukozės kiekį kraujyje prieš, per ir po treniruotės.

Visą gyvenimą trunkanti insulino pakaitinė terapija yra pagrindinė pacientų, sergančių 1 tipo diabetu, išgyvenimo sąlyga ir vaidina lemiamą vaidmenį kasdien gydant šią ligą. Išrašydami insuliną, galima naudoti skirtingus režimus. Šiuo metu įprasta atskirti tradicinius ir sustiprintus insulino terapijos režimus..

Pagrindinis tradicinio insulino terapijos režimo bruožas yra lankstaus insulino dozės pritaikymo prie glikemijos lygio stoka. Tokiu atveju paprastai nėra savikontrolės dėl gliukozės kiekio kraujyje.

Daugiacentrio DCCT rezultatai įtikinamai įrodė intensyvesnės insulino terapijos pranašumą kompensuojant angliavandenių apykaitą sergant I tipo cukriniu diabetu. Intensyvesnė insulino terapija apima šiuos dalykus:

  • insulino terapijos (boliuso) principas (kartotinės injekcijos);
  • planuojamas duonos vienetų skaičius vienam valgymui (dietos liberalizavimas);
  • savikontrolė (gliukozės kiekio kraujyje stebėjimas dienos metu).

Pirmojo tipo diabeto gydymui ir kraujagyslių komplikacijų prevencijai pasirinkti vaistai yra genetiškai modifikuoti žmogaus insulinai. Kiauliena ir žmogaus pusiau sintetiniai insulinai, gauti iš kiaulienos, yra prastesnės kokybės nei žmogaus genetiškai modifikuoti.

Atliekant šį gydymą insulinu, reikia naudoti skirtingos veikimo trukmės insulinus [2]. Pradiniam insulino lygiui sukurti naudojami vidutinio ar ilgo veikimo insulinai (maždaug 1 TV per valandą, tai yra vidutiniškai 24–26 TV per dieną). Norint sureguliuoti glikemijos lygį po valgio, naudojami trumpi arba ypač trumpi insulinai, kurių dozė yra 1-2 VIENETAI už 1 duonos vienetą (3 lentelė)..

Itin trumpo veikimo insulinai (humalogas, novorapidas), taip pat ilgai veikiantys insulinai (lantus) yra insulino analogai. Insulino analogai yra specialiai sintetinami polipeptidai, kurie turi biologinį insulino aktyvumą ir turi nemažai iš anksto nustatytų savybių. Tai yra perspektyviausi insulino preparatai, kalbant apie intensyvesnę insulino terapiją. Humuso insulino analogai („Lyspro“, „Lilly“ kompanija), taip pat „Novorapid“ (aspartas, įmonė „Novo Nordisk“) yra labai veiksmingi postprandialinės glikemijos reguliavimui. Vartojant juos, sumažėja ir hipoglikemijos rizika tarp valgymų. „Lantus“ (insulinas glarginas, „Aventis“ įmonė) gaminamas rekombinantinės DNR technologijos būdu, naudojant nepatogeninį laboratorinį Escherichia coli (K12) štamą, kaip gaminantį organizmą, ir nuo žmogaus insulino skiriasi tuo, kad aminorūgšties asparaginas iš A21 padėties yra pakeistas glicinu ir 2 arginino molekulės pridedamos prie C B grandinės pabaiga. Šie pokyčiai leido gauti maksimumą, esant 24 valandas per parą pastoviam insulino veikimo koncentracijos profiliui.

Buvo sukurti paruošti įvairių veiksmų žmogaus insulinų mišiniai, tokie kaip mixtard (30/70), insuman šukos (25/75, 30/70) ir kt., Kurie yra stabilūs trumpo ir ilgo insulino mišiniai iš anksto nustatytomis proporcijomis..

Vienkartiniai insulino švirkštai yra naudojami švirkščiant insuliną (U-100 - 100 PIECES / ml koncentracijos insulino švirkštimui ir U-40 - insulinui, kurio koncentracija yra 40 PIECES / ml), švirkštų švirkštiklius (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-putos, Plivapen) ir insulino pompos. Visiems vaikams ir paaugliams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, taip pat nėščioms moterims, sergantiems cukriniu diabetu, pacientams, kurių sutrikęs regėjimas ir amputacija apatinėms galūnėms dėl diabeto, turėtų būti švirkštas su švirkštu..

Neįmanoma reguliariai atlikti savikontrolės ir koreguoti insulino dozės. 1 tipo cukriniu diabetu sergantys pacientai kiekvieną dieną kelis kartus per dieną turi savarankiškai tikrinti glikemiją, kuriai atlikti galima ne tik gliukometrus, bet ir testines juosteles vizualiniam cukraus kiekio kraujyje nustatymui (Glukohrom D, Betachek, Suprim plus)..

Norint sumažinti mikro- ir makrovaskulinių diabeto komplikacijų dažnį, svarbu pasiekti ir palaikyti normalų lipidų apykaitos ir kraujospūdžio lygį [9]..

Tikslinis 1 tipo diabeto kraujospūdžio lygis, kai nėra proteinurijos, yra BP 4,0 mmol / L, DTL 1,2 mmol / L, trigliceridai.

I. V. Kononenko, medicinos mokslų kandidatas
O. M. Smirnova, medicinos mokslų daktarė, profesorė
Endokrinologijos tyrimų centras RAMS, Maskva

Pagrindiniai LADA diabeto simptomai, diagnostiniai metodai ir gydymas

Šiame straipsnyje jūs sužinosite:

LADA diabetas - liga, pasižyminti savitais ypatumais diagnozuojant ir gydant.

Problemos skubumas slypi tame, kad ši liga tvirtai užima vietą populiariausių chroniškų ligų trejetuke (po onkologijos ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos). LADA diabetas - tai tarpinis diabeto tipas. Dažnai diagnozėje yra klaidų, todėl gydymas nėra aiškus.

Ši liga yra latentinis (latentinis) autoimuninis diabetas suaugusiesiems (latentinis autoimuninis diabetas suaugusiesiems). Jis taip pat vadinamas „tarpiniu“, „1,5 - pusantro“. Tai rodo, kad ši rūšis užima vidurinę stadiją, tarp 1 ir 2 tipo diabeto. Jos pradžia panaši į 2 tipo ligos pasireiškimą, tačiau vėliau ji tampa visiškai priklausoma nuo insulino, kaip ir pirmojo tipo. Atsižvelgiant į tai, sunku tai atpažinti.

Kuo skiriasi diabetas?

Šios ligos kilmė vis dar nėra visiškai suprantama. Nustatyta, kad diabetas yra paveldima liga. Skirtingai nuo klasikinių tipų, LADA turi autoimuninę pradžią. Tai išskiria jį iš 1 ir 2 tipo cukrinio diabeto..

Autoimuninis LADA tipo pobūdis rodo, kad žmogaus kūnas patologiškai gamina imuninius antikūnus, kurie neigiamai veikia jų pačių sveikas ląsteles, šiuo atveju kasos beta ląsteles. Kokios priežastys gali prisidėti prie antikūnų gamybos, neaišku, tačiau manoma, kad yra virusinių ligų (tymai, raudonukė, citomegalo virusas, kiaulytė, meningokokinė infekcija).

Patogenezė

Ligos vystymosi procesas gali trukti nuo 1-2 metų iki dešimtmečių. Ligos atsiradimo mechanizmas galiausiai yra panašus į nuo insulino priklausomą cukrinio diabeto tipą (1 tipas). Žmogaus kūne susiformavusios autoimuninės ląstelės pradeda naikinti savo kasą. Iš pradžių, kai paveiktų beta ląstelių yra nedaug, cukrinis diabetas atsiranda latentiniu būdu (paslėptas) ir gali nepasireikšti.

Žymiau sunaikinus kasą, liga pasireiškia panašiai kaip 2 tipo diabetas. Šiame etape dažniausiai pacientai eina pas gydytoją ir nustatoma neteisinga diagnozė.

Ir tik galų gale, kai kasa išsenka, o jos funkcija sumažėja iki „0“, ji negamina insulino. Susidaro absoliutus insulino trūkumas, todėl jis pasireiškia kaip 1 tipo cukrinis diabetas. Ligos, kaip liaukų disfunkcijos, vaizdas tampa ryškesnis.

Simptomai

Nenuostabu, kad šis tipas vadinamas tarpiniu ar pusantro (1.5). LADA pasireiškimo pradžioje diabetas kliniškai primena 2 tipo, tada pasireiškia kaip 1 tipo diabetas:

  • poliurija (dažnas šlapinimasis);
  • polidipsija (nenugalimas troškulys, žmogus sugeba gerti iki 5 litrų vandens per dieną);
  • svorio kritimas (vienintelis simptomas, kuris nėra būdingas 2 tipo diabetui, o tai reiškia, kad dėl jo buvimo LADA diabetas yra įtariamas);
  • silpnumas, didelis nuovargis, sumažėjęs darbas;
  • nemiga;
  • sausa oda;
  • niežtinti oda;
  • dažnas grybelinės ir pustulinės infekcijos atkrytis (dažnai moterims - kandidozė);
  • ilgai negydantis žaizdos paviršius.

Kurso ypatybės

Šio tipo diabeto vystymasis turi savo skiriamųjų bruožų, kurie neatitinka klinikinių vaizdų apie klasikinius diabeto tipus. Verta atkreipti dėmesį į šias jo kurso ypatybes:

  • lėtas ligos vystymasis;
  • ilgas besimptomis laikotarpis;
  • perteklinio kūno svorio trūkumas;
  • paciento amžius yra nuo 20 iki 50 metų;
  • infekcinių ligų istorija.

Diagnostika

Svarbu suprasti, kad ligos diagnozės rezultatas turi būti kuo tikslesnis, nuo to priklauso gydymas. Neteisinga diagnozė, o tai reiškia, kad neracionalus gydymas bus paskata greitai progresuoti ligai.

Norėdami atpažinti ligą, turite išlaikyti šiuos testus:

  • Bendra kraujo analizė.
  • Kraujo chemija.
  • Geriamojo gliukozės toleravimo testas (tyrimas atliekamas su 75 g gliukozės, ištirpintos 250 ml vandens).
  • Bendroji šlapimo analizė.
  • Glikuoto hemoglobino (HbA1C) kraujo tyrimas.
  • C-peptido kraujo tyrimas (parodo vidutinį kasos sekretuojamo insulino kiekį. Pagrindinis rodiklis diagnozuojant šio tipo diabetą).
  • Kasos beta ląstelių antikūnų analizė (ICA, GAD). Jų buvimas kraujyje leidžia manyti, kad jie nukreipė į kasą.

Tai rodo, kad kasa sekretuoja nedaug insulino, priešingai nei 2 tipo cukrinis diabetas, kai C-peptidas gali būti normalus ir net šiek tiek padidėjęs, taip pat gali būti atsparumas insulinui..

Dažnai ši liga nepripažįstama, tačiau imamasi sergant 2 tipo diabetu ir skiriami sekreciją skatinantys vaistai - vaistai, kurie padidina kasos insulino sekreciją. Taikant šį gydymą, liga greitai įgis pagreitį. Kadangi padidėjęs insulino sekrecija greitai išeikvoja kasos atsargas ir greičiau ištiks absoliutus insulino trūkumas. Teisinga diagnozė yra raktas į sėkmingą ligos eigos kontrolę.

Gydymas

LADA diabeto gydymo algoritmas suponuoja:

  • Mažas angliavandenių dieta Tai yra pagrindinis veiksnys gydant bet kokio tipo diabetą, įskaitant LADA. Nesilaikant dietų, kitos veiklos vaidmuo yra beprasmis.
  • Vidutinis fizinis aktyvumas. Net jei nėra nutukimo, fizinis aktyvumas prisideda prie perteklinio gliukozės kiekio organizme panaudojimo, todėl svarbu atsikratyti savo kūno..
  • Insulino terapija. Tai yra pagrindinis LADA diabeto gydymas. Taikomas pagrindinis boliuso režimas. Tai reiškia, kad reikia švirkšti „ilgą“ insuliną (1 arba 2 kartus per dieną, priklausomai nuo vaisto), kuris parodo fono insulino lygį. Be to, prieš kiekvieną valgį sušvirkškite trumpąjį insuliną, kuris palaikytų normalų gliukozės kiekį kraujyje po valgio.

Deja, neįmanoma išvengti gydymo insulinu LADA diabetu. Joks tabletės preparatas šiuo atveju nėra efektyvus, kaip sergant 2 tipo diabetu.

Insulino terapija

Kokį insuliną pasirinkti ir kokia doze gydytojas paskirs. Toliau pateikiami modernūs insulinai, naudojami LADA diabetui gydyti.

Lentelė - Gydomieji insulinai
Insulino rūšisPavadinimasVeiksmo trukmė
Itin trumpas veiksmasApidra (Glulisin)
Humalog (lispro)
Novorapidas (aspartas)
3–4 valandos
Trumpas veiksmasActrapid NM
Humulinas R
Insumanas greitas
6–8 valandos
Vidutinė trukmėProtofano NM
Humulino NPH
Humodaras B
12–14 val
Ilgas ir super ilgas vaidinimasLantus
Levemir
24 valandos
Dvifazis insulinas (trumpas + ilgas)Novomiks
„Humalog Mix“
priklausomai nuo insulino

Medaus mėnesio diabetas

Šis terminas taikomas tik LADA diabetui. Ligos medaus mėnuo yra gana trumpas laikotarpis (vienas ar du mėnesiai) po diagnozės nustatymo, kai pacientui yra paskirtas insulinas.

Kūnas gerai reaguoja į hormonus, įvežamus iš išorės, ir atsiranda įsivaizduojamo pasveikimo būklė. Gliukozės kiekis kraujyje greitai grįžta į normalią. Viršutinės cukraus koncentracijos kraujyje ribos nėra. Nereikia daug vartoti insulino, ir žmogui atrodo, kad pasveikimas atėjo ir dažnai pats insulinas atšaukiamas.

Tokia klinikinė remisija trunka neilgai. Ir pažodžiui, per mėnesį ar du atsiranda kritinis gliukozės lygio padidėjimas, kurį sunku normalizuoti.

Šios remisijos trukmė priklauso nuo šių veiksnių:

  • paciento amžius (kuo vyresnis pacientas, tuo ilgesnė remisija);
  • paciento lytis (vyrams tai yra ilgesnė nei moterims);
  • ligos sunkumas (lengvu kursu pailgėja remisija);
  • C-peptido lygis (esant aukštam jo lygiui, remisija trunka ilgiau nei tada, kai jo liekanoje nėra);
  • insulino terapija pradėta laiku (kuo anksčiau pradedamas gydymas, tuo ilgesnė remisija);
  • antikūnų skaičius (kuo jų mažiau, tuo ilgesnė remisija).

Ši būklė atsiranda dėl to, kad skiriant insulino preparatus vis dar yra normaliai funkcionuojančios kasos ląstelės. Gydant insulinu, beta ląstelės atsigauna, turi laiko „pailsėti“ ir tada, atšaukusios insuliną, kurį laiką dar gali veikti savarankiškai, gamindamos savo hormoną. Šis laikotarpis yra „medaus mėnuo“ diabetikams..

Tačiau pacientai neturėtų pamiršti, kad šios palankios būklės buvimas neatmeta tolesnio autoimuninio proceso eigos. Antikūnai, nes jie ir toliau turėjo žalingą poveikį kasai, tęsiasi. Ir po kurio laiko šios ląstelės, kurios dabar suteikia gyvybę be insulino, bus sunaikintos. Todėl insulino terapijos vaidmuo bus gyvybiškai svarbus.

Ligos komplikacijos

Jų pasireiškimo pasekmės ir sunkumas priklauso nuo diabeto trukmės. Pagrindinės LADA tipo komplikacijos, kaip ir kitos, yra:

  • širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (koronarinė širdies liga, širdies priepuolis, insultas, arteriosklerozė);
  • nervų sistemos ligos (polineuropatija, tirpimas, parezė, judesių sustingimas, nesugebėjimas valdyti judesių galūnėse);
  • akies obuolio ligos (apatinių žandikaulių pokyčiai, retinopatija, regos sutrikimas, aklumas);
  • inkstų liga (diabetinė nefropatija, padidėjęs baltymų išsiskyrimas su šlapimu);
  • diabetinė pėda (opiniai nekrotiniai apatinių galūnių defektai, gangrena);
  • pasikartojančios odos infekcijos ir pūlingi pažeidimai.

Išvada

LADA tipas nėra toks įprastas kaip klasikinis, tačiau ankstyva ir teisinga diagnozė pašalina netinkamą gydymą ir baisias šios ligos pasekmes. Todėl, jei yra kokių nors simptomų, rodančių diabeto diagnozę, turite kuo greičiau apsilankyti pas endokrinologą ar terapeutą, kad išsiaiškintumėte blogos sveikatos priežastis..

Cukrinio diabeto tipas LADA

Visą „iLive“ turinį tikrina medicinos ekspertai, kad būtų užtikrintas kuo didesnis tikslumas ir suderinamumas su faktais..

Turime griežtas informacijos šaltinių pasirinkimo taisykles ir remiamės tik gerbiamomis svetainėmis, akademinių tyrimų institutais ir, jei įmanoma, įrodytais medicinos tyrimais. Atminkite, kad skliausteliuose pateikti skaičiai ([1], [2] ir tt) yra interaktyvios nuorodos į tokius tyrimus..

Jei manote, kad kuri nors iš mūsų medžiagų yra netiksli, pasenusi ar kitaip abejotina, pasirinkite ją ir paspauskite Ctrl + Enter.

Kas yra diabeto tipas LADA? Santrumpa LADA reiškia L: latentinis (latentinis), A - autoimuninis (autoimuninis), D - diabetas (diabetas), A - suaugusiesiems (suaugusiesiems)..

Tai yra, latentinis diabetas suaugusiesiems dėl nepakankamo organizmo imuninio atsako. Kai kurie tyrėjai mano, kad tai lėtai besivystantis I tipo diabeto porūšis, kiti - 1,5 tipo cukriniu diabetu arba vidutiniu (mišriu, hibridiniu).

Tiek ligos rūšis, tiek pavadintas latentinis autoimuninis diabetas yra suaugusiųjų daugelio metų tyrimų, kuriuos atliko dvi medicinos mokslininkų grupės, vadovaujamos Helsinkio universiteto (Suomija) medicinos mokslų daktarė, Lundo universiteto diabeto centro (Švedija) vadovė Tiinamaija Tuomi ir australė, rezultatas. endokrinologas, profesorius Paulius Zimmetas iš Bakerio širdies ir diabeto instituto Melburne.

Klinikinė praktika parodys, kaip pateisinama kito tipo diabeto izoliacija, tačiau endokrinologijos srities specialistai nuolat aptaria su šia patologija susijusias problemas..

TLK-10 kodas

Epidemiologija

Šiandien cukriniu diabetu diagnozuotas beveik 250 milijonų žmonių ir manoma, kad iki 2025 m. Šis skaičius padidės iki 400 milijonų..

Įvairiais vertinimais, 4–14% žmonių, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, galima aptikti β ląstelių autoantikūnus. Kinijos endokrinologai nustatė, kad antikūnai, būdingi autoimuniniam diabetui suaugusiems pacientams, randami beveik 6% atvejų, o britų ekspertų duomenimis - 8-10% atvejų.

LADA diabeto priežastys

Pradėkite nuo 1 tipo diabeto, kurį sukelia sutrikimas. kasos endokrininė funkcija, konkrečiai, β-ląstelės, lokalizuotos Langerhanso salelių branduoliuose, gaminančios hormoną insuliną, reikalingą gliukozės įsisavinimui.

Esminė etiologijoje 2 tipo diabetas padidėjęs insulino poreikis dėl atsparumo jam (imuniteto), tai yra, tikslinių organų ląstelės neefektyviai naudoja šį hormoną (kuris sukelia hiperglikemiją).

O LADA tipo diabeto, kaip ir 1 tipo diabeto, priežastys yra pradiniai imuniniai priepuoliai prieš kasos β ląsteles, sukeliantys dalinį jų sunaikinimą ir disfunkciją. Tačiau sergant 1 tipo diabetu, destruktyvus poveikis pasireiškia gana greitai, o suaugusiesiems, kaip ir II tipo diabetui, pasireiškus latentiniam LADA variantui, šis procesas vyksta labai lėtai (ypač paauglystėje), nors, kaip pastebi endokrinologai, β ląstelių sunaikinimo greitis skiriasi. pakankamai platus diapazonas.

Rizikos veiksniai

Nors, kaip paaiškėjo, latentinis autoimuninis diabetas (LADA) labai dažnas suaugusiesiems, tačiau jo vystymosi rizikos veiksniai apibūdinami tik bendrais bruožais.

Šios krypties tyrimai leido daryti išvadą, kad, kaip ir II tipo diabeto atveju, būtina sąlyga yra brandus amžius, ribotas fizinis aktyvumas, rūkymas, alkoholis..

Bet tai pabrėžia ypatingą autoimuninės ligos (dažniausiai 1 tipo diabeto ar hipertiroidizmo) anamnezės svarbą šeimoje. Tačiau papildomi svarai ant juosmens ir pilvo nevaidina tokio svarbaus vaidmens: daugeliu atvejų liga vystosi esant normaliam kūno svoriui..

Tyrėjų teigimu, šie veiksniai palaiko LADA tipo cukrinio diabeto hibridizacijos versiją.

Patogenezė

Diabeto patogenezėje dalyvauja keli procesai, tačiau sergant LADA cukriniu diabetu, patologinį mechanizmą suaktyvina tarpininkaujama imuninė sistema (suaktyvinamos autoreaktyvios T ląstelės), nes sutrinka kasos β ląstelės, veikiamos specifinių antikūnų prieš Langerhano salų ląstelių antigenus: proinsulino, insulino pirmtako baltymo; GAD65 - L-glutamo rūgšties β ląstelių membranos dekarboksilazės (gliutamato dekarboksilazės) fermentas; ZnT8 arba cinko pernešėjas - insulino sekrecijos granulių dimerinis membraninis baltymas; IA2 ir IAA arba tirozino fosfatazė - fosforilinimo ir ląstelių ciklo reguliatoriai; ICA69 - salelių ląstelių Golgi aparato membranų citozolinis baltymas 69 kDa.

Manoma, kad antikūnų susidarymas gali būti siejamas su specialia sekrecine β-ląstelių biologija, užprogramuota be galo pakartotinu atsaku į angliavandenių skaidymąsi, rašyti kitus dirgiklius, o tai sukuria galimybes ir net kai kurias prielaidas susidaryti ir cirkuliuoti įvairiems autoantikūnams..

Tobulėjant β ląstelių naikinimui, insulino sintezė labai lėtai, bet stabiliai mažėja, o tam tikru momentu jų sekrecinis potencialas sumažėja iki minimumo (arba yra visiškai išeikvotas), o tai galiausiai sukelia sunkią hiperglikemiją..

Cukrinio diabeto simptomai LADA

Latentinio autoimuninio diabeto simptomai suaugusiesiems yra panašūs į diabeto simptomai kiti tipai, tuo tarpu pirmieji požymiai gali pasireikšti staiga numetus svorį, taip pat jaučiant nuolatinį nuovargį, silpnumą ir mieguistumą po valgio bei alkio jausmą netrukus po valgio..

Ligai progresuojant, kasos gebėjimas gaminti insuliną pamažu mažės, o tai gali sukelti būdingesnius diabeto simptomus, pasireiškiančius:

  • padidėjęs troškulys bet kuriuo metų laiku (polidipsija);
  • nenormalus šlapimo susidarymo ir išsiskyrimo padidėjimas (poliurija);
  • galvos svaigimas
  • neryškus matymas;
  • parestezijos (dilgčiojimas, odos tirpimas ir bėgančių „žąsų iškilimų“ pojūtis).

Komplikacijos ir pasekmės

Ilgalaikis LADA diabeto poveikis ir komplikacijos yra tokie patys kaip ir 1 ir 2 tipo cukrinio diabeto. diabetinė retinopatija, širdies ir kraujagyslių ligos, diabetinė nefropatija ir diabetinė neuropatija (diabetinė pėda su odos opų ir poodinio audinio nekrozės rizika) suaugusiems pacientams, sergantiems latentiniu autoimuninės kilmės cukriniu diabetu, yra panašūs į jų išvaizdą kitų tipų diabetu.

Diabetinė ketoacidozė ir diabetinė ketoacidozinė koma yra ūmi ir gyvybei pavojinga šios lėtinės ligos komplikacija, ypač po to, kai kasos β ląstelės labai praranda gebėjimą gaminti insuliną.

Diabeto diagnozė LADA

Manoma, kad daugiau nei trečdalis žmonių, sergančių nutukusiu diabetu, gali sirgti LADA tipo cukriniu diabetu. Kadangi patologija vystosi kelerius metus, žmonėms dažnai pirmą kartą diagnozuojamas 2 tipo diabetas, susijęs su atsparumu insulinui..

Iki šiol suaugusiųjų latentinio autoimuninio diabeto diagnozė, be hiperglikemijos nustatymo, grindžiama tokiais nespecifiniais kriterijais (kuriuos nustatė Diabetų visuomenės imunologijos ekspertai), tokiais kaip:

  • amžius 30 metų ir vyresnis;
  • teigiamą bent vieno iš keturių autoantikūnų titrą;
  • pacientas nenaudojo insulino pirmuosius 6 mėnesius po diagnozės nustatymo.

Dėl diabeto diagnozė LADA tipo kraujo tyrimai atliekami siekiant nustatyti:

  • cukraus lygis (ant lieso skrandžio);
  • Serumo C-peptidas (CPR);
  • antikūnai GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • proinsulino koncentracija serume;
  • HbA1c (glikogemoglobino) kiekis.

Taip pat atliekamas šlapimo tyrimas dėl gliukozės, amilazės ir acetono..

Diferencinė diagnozė

Norint pasirinkti tinkamą gydymo schemą, kuri užtikrins ir palaikys glikemijos kontrolę, būtina teisinga suaugusiųjų latentinio autoimuninio diabeto diagnozė ir jo atskyrimas nuo 1 ir 2 diabeto tipų..

Tipiškas amžiaus amžius

jaunimas ar suaugusieji

Diagnostinė priklausomybė nuo insulino

pažymėtas diagnozės nustatymo metu

nėra, vystosi praėjus 6-10 metų po diagnozės nustatymo

paprastai nėra priklausomybės

Atsparumas insulinui

Insulino depresijos progresavimas

iki kelių savaičių

nuo mėnesių iki kelerių metų

daugelį metų

Su kuo susisiekti?

LADA diabeto gydymas

Nors LADA tipo cukrinio diabeto patofiziologinės savybės yra palyginamos su 1 tipo cukriniu diabetu, jo gydymas klaidingos diagnozės atvejais atliekamas pagal 2 tipo diabeto gydymo schemą, kuri neigiamai veikia pacientų būklę ir neužtikrina tinkamos gliukozės koncentracijos kraujyje kontrolės..

Dar nebuvo sukurta vieninga suaugusiųjų latentinio autoimuninio diabeto gydymo strategija, tačiau vadovaujančių klinikų endokrinologai mano, kad geriamieji vaistai, tokie kaip Metforminas, greičiausiai nepadės, o produktai, kurių sudėtyje yra sulfonilo ir propilkarbamido, gali net sustiprinti autoimuninį procesą. Galima to priežastis yra β ląstelių oksidacinio streso ir apoptozės pagreitėjimas dėl ilgalaikio sulfonilkarbamidų poveikio, kuris ardo sekrecines kasos ląsteles..

Sukaupta klinikinė patirtis patvirtina kai kurių hipoglikeminių agentų gebėjimą palaikyti endogeninę insulino gamybą β-ląstelėmis, sumažinant gliukozės kiekį kraujyje. Visų pirma, tai yra narkotikai, tokie kaip:

Pioglitazonas (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-norm) - išgeriama 15-45 mg (vieną kartą per dieną). Galimas šalutinis poveikis yra galvos ir raumenų skausmas, uždegimas nosiaryklėje ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas;

Sitagliptinas (Januvia) tabletėse - taip pat vartoti tik kartą per 24 valandas, vidutiniškai 0,1 g). Galimas šalutinis poveikis, pavyzdžiui, galvos skausmas ir galvos svaigimas, alerginė reakcija, kasos skausmas;

Albiglutidas (Tandeum, Eperzan) skiriamas po oda (kartą per savaitę 30-50 mg), taip pat vartojamas Lixisenatideti (Lixumia)..

Būdingas suaugusiųjų latentinio autoimuninio diabeto bruožas yra nepakankamas gydymas insulinu pakankamai ilgai po diagnozės nustatymo. Vis dėlto insulino terapija diabetui gydyti tipo LADA atsiranda anksčiau ir dažniau nei pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu.

Daugelis ekspertų teigia, kad geriau nedelsti nuo naudojimo pradžios diabeto insulinas šio tipo, nes, kaip parodė kai kurie tyrimai, insulino preparatų injekcijos apsaugo kasos β ląsteles.

Be to, sergant šia liga, gydytojai rekomenduoja reguliariai ir nuolat tikrinti gliukozės kiekį kraujyje, geriausia - prieš kiekvieną valgį ir prieš miegą..

Prevencija

Jei vis dar tęsiami tyrimai dėl įvairių šios autoimuninės endokrininės ligos formos aspektų, o ekspertai bando nustatyti optimalią jos gydymo strategiją, tada tik laikymasis gali būti prevencinė priemonė. dietos su padidėjusiu gliukozės kiekiu kraujyje.

Prognozė

Kasos β ląstelių sunaikinimas imuninėmis ląstelėmis laikui bėgant sukelia absoliučią priklausomybę nuo egzogeninio insulino. Tai prognozė pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, ir tiems, kurie serga cukriniu diabetu LADA.

Skaitykite Apie Diabeto Rizikos Veiksnių