Medicinos esė
Cukrinis diabetas: etiologija, patologija, gydymas

Etiologija ir patogenezė

Rizikos veiksniai ir prognozė

Diagnozė ir diferencinė diagnozė

Simptomai ir požymiai

Klinikinis pacientų, sergančių cukriniu diabetu, stebėjimas

Patologinė diabeto anatomija

Diabetinė koma ir gydymas

Cukrinis diabetas - liga, kurią sukelia absoliutus ar santykinis insulino trūkumas ir kuriai būdingas šiurkštus angliavandenių apykaitos pažeidimas kartu su hiperglikemija ir glikozurija, taip pat kiti medžiagų apykaitos sutrikimai.

Etiologijoje svarbu paveldimas polinkis, autoimuniniai, kraujagyslių sutrikimai, nutukimas, psichinės ir fizinės traumos, virusinės infekcijos..

Esant absoliučiam insulino trūkumui, insulino lygis kraujyje mažėja dėl jo sintezės ar sekrecijos pažeidimo Langerhanso salelių beta ląstelėse. Santykinis insulino trūkumas gali atsirasti dėl sumažėjusio insulino aktyvumo dėl padidėjusio jo prisijungimo prie baltymų, padidėjusio kepenų fermentų sunaikinimo, vyrauja hormoninių ir nehormoninių insulino antagonistų (gliukagono, antinksčių žievės hormonų, skydliaukės, augimo hormono, esterifikuotų nuo insulino nepriklausomų riebalų rūgščių, pakitimų) poveikis. į insuliną.

Dėl insulino trūkumo pažeidžiamas angliavandenių, riebalų ir baltymų metabolizmas. Sumažėja riebalinių ir raumeninių audinių ląstelių membranų pralaidumas gliukozei, pagerėja glikogenolizė ir gliukoneogenezė, atsiranda hiperglikemija, glikozurija, kurią lydi poliurija ir polidipsija. Sumažėja susidarymas ir padidėja riebalų skaidymasis, dėl kurio padidėja ketonų kūnų (kraujyje acetoacto rūgšties, beta-hidroksisviesto rūgšties ir acetoacto rūgšties kondensacijos produkto - acetono) kiekis kraujyje. Tai sukelia rūgšties-bazės būklės pasislinkimą acidozės link, skatina didesnį kalio, natrio, magnio jonų išsiskyrimą su šlapimu ir pablogina inkstų funkciją..

Didelis skysčių praradimas dėl poliurijos lemia dehidrataciją. Padidėja kalio, chloridų, azoto, fosforo, kalcio išsiskyrimas iš organizmo..

Cukrinis diabetas yra endokrininė liga, kuriai būdingas lėtinis cukraus kiekio kraujyje padidėjimas dėl absoliutaus ar santykinio insulino - kasos hormono - trūkumo. Liga sukelia visų rūšių metabolizmo pažeidimą, kraujagyslių, nervų sistemos, taip pat kitų organų ir sistemų pažeidimus.

1. Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas (1 tipo cukrinis diabetas) vystosi daugiausia vaikams ir jauniems žmonėms;

2. Nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas (2 tipo cukrinis diabetas) paprastai išsivysto vyresniems nei 40 metų žmonėms, turintiems antsvorio. Tai yra labiausiai paplitusi ligos rūšis (nustatyta 80–85% atvejų);

3. Antrinis (arba simptominis) cukrinis diabetas;

4. Nėščiųjų diabetas.

5. Cukrinis diabetas dėl netinkamos mitybos

Esant 1 tipo diabetui, dėl kasos veiklos sutrikimo yra absoliutus insulino trūkumas.

2 tipo cukriniu diabetu pastebimas santykinis insulino trūkumas. Kasos ląstelės tuo pačiu gamina pakankamai insulino (kartais net padidėjusį kiekį). Tačiau ląstelių paviršiuje yra užblokuotas arba sumažintas struktūrų skaičius, užtikrinantis jo kontaktą su ląstele ir padedantis gliukozei iš kraujo patekti į ląstelę. Gliukozės trūkumas ląstelėse yra dar didesnio insulino gamybos signalas, tačiau tai neturi jokio poveikio, o laikui bėgant insulino gamyba žymiai sumažėja..

Etiologija ir patogenezė

Svarbus paveldimas polinkis, autoimuniniai, kraujagyslių sutrikimai, nutukimas, psichinės ir fizinės traumos, virusinės infekcijos.

Patogenezė

1. nepakankamas kasos endokrininių ląstelių insulino gaminimas;

2. insulino sąveikos su kūno audinių ląstelėmis pažeidimas (atsparumas insulinui) dėl pasikeitusios struktūros ar sumažėjus specifinių insulino receptorių skaičiui, pasikeitus paties insulino struktūrai arba pažeidus vidinius ląstelinius signalo perdavimo mechanizmus iš ląstelių organelių receptorių..

Yra paveldimas polinkis į cukrinį diabetą. Jei vienas iš tėvų serga, tada 1 tipo diabeto paveldėjimo tikimybė yra 10%, o 2 tipo diabeto - 80%

Tinkama dieta sergant diabetu yra kritinė. Teisingai pasirinkę dietą, sergantį lengvu (ir dažnai vidutinio sunkumo) 2 tipo cukriniu diabetu, galite sumažinti gydymą vaistais ar net apsieiti be jo..

Su cukriniu diabetu rekomenduojami šie maisto produktai:

Duona - iki 200 gramų per dieną, daugiausia juoda arba speciali diabetikė.

· Sriubos, daugiausia daržovių. Sriubos, paruoštos su silpnu mėsos ar žuvies sultiniu, gali būti geriamos ne daugiau kaip du kartus per savaitę.

· Neriebi mėsa, paukštiena (iki 100 gramų per dieną) arba žuvis (iki 150 gramų per dieną) virta arba avienoje.

· Grūdų, ankštinių augalų, makaronų patiekalai ir garnyras kartais gali būti nedideliais kiekiais, todėl šiais laikais sumažėja duonos vartojimas. Iš grūdų geriau valgyti avižas ir grikius, sorą, perlinius miežius, taip pat ryžių grūdus. Tačiau manų kruopą geriau neįtraukti.

· Daržovės ir žalumynai. Bulves, burokėlius, morkas rekomenduojama valgyti ne daugiau kaip 200 gramų per dieną. Tačiau kitas daržoves (kopūstus, salotas, ridikėlius, agurkus, cukinijas, pomidorus) ir žalumynus (išskyrus aštrus) galima vartoti beveik be apribojimų neapdorotos ir virtos, retkarčiais keptos.

· Kiaušiniai - ne daugiau kaip 2 gabaliukai per dieną: minkštai virti, omleto pavidalu arba naudojami gaminant kitus patiekalus.

Rūgščių ir saldžiarūgščių veislių vaisiai ir uogos (obuoliai Antonovka, apelsinai, citrinos, spanguolės, raudonieji serbentai...) - iki 200-300 gramų per dieną.

· Pienas - gavus gydytojo leidimą. Rūgštaus pieno produktai (kefyras, jogurtas, nesaldintas jogurtas) - 1-2 stiklinės per dieną. Sūris, grietinė, grietinėlė - retkarčiais ir po truputį.

· Varškę, sergančią cukriniu diabetu, rekomenduojama vartoti kasdien, ne daugiau kaip 100–200 gramų per dieną natūralios formos arba kaip varškės, varškės blynų, pudingo, pudros ar bandelės. Varškė, taip pat avižų ir grikių kruopos, sėlenos, rožių klubai gerina riebalų apykaitą ir normalizuoja kepenų veiklą, slopina riebalų kepenų pokyčius.

· Gėrimai. Leidžiama žalioji arba juodoji arbata galima su pienu, silpna kava, pomidorų sultimis, uogų sultimis ir rūgščių veislių vaisiais..

Valgykite sergant cukriniu diabetu bent 4 kartus per dieną, geriausia 5-6 kartus, tuo pačiu metu. Maistas turėtų būti turtingas vitaminų, mikro ir makro elementų. Stenkitės įvairinti savo racioną, nes diabetu leidžiamų produktų sąrašas išvis nėra mažas.

Apribojimai

§ Visų pirma, ir mažai tikėtina, kad tai bus atradimas kam nors sergant cukriniu diabetu, turėtumėte apriboti lengvai virškinamų angliavandenių suvartojimą: cukraus, medaus, uogienės ir uogienės, saldainių, bandelių ir kitų saldumynų, saldžių vaisių ir uogų: vynuogių, bananų, razinos, datulės. Dažnai netgi pateikiamos rekomendacijos visiškai pašalinti šiuos produktus iš raciono, tačiau tai tikrai būtina tik sergant sunkiu diabetu. Jei yra lengvas ir vidutinis, reikia reguliariai tikrinti cukraus kiekį kraujyje, todėl nedidelis cukraus ir saldainių kiekis yra gana priimtinas.

§ Ne taip seniai, atlikus daugybę tyrimų, buvo nustatyta, kad padidėjęs kraujo riebalų kiekis daro didelę įtaką diabeto progresavimui. Todėl riboti riebaus maisto vartojimą sergant cukriniu diabetu yra ne mažiau svarbu nei apriboti saldumynus. Bendras riebalų, suvartojamų laisva forma ir virimui (sviestas ir augalinis aliejus, kiauliniai taukai, kepimo riebalai), kiekis neturėtų viršyti 40 gramų per dieną, taip pat būtina apriboti kitų produktų, kuriuose yra daug riebalų (riebios mėsos, dešrų, dešros, dešrelės, sūriai, grietinė, majonezas).

§ Taip pat būtina rimtai apriboti ir geriau nenaudoti keptų, aštrių, sūrių, aštrų ir rūkytų patiekalų, konservų, pipirų, garstyčių, alkoholinių gėrimų.

§ Maistas, kuriame yra daug riebalų ir angliavandenių tuo pačiu metu, nėra tinkamas diabetu sergantiems žmonėms: šokoladas, grietininiai ledai, grietininiai pyragai ir pyragaičiai. Geriau juos visiškai pašalinti iš dietos..

· Nevalgius gliukozės kiekio kraujyje

· Gliukozės kiekio kraujyje tyrimas po valgio

· Gliukozės kiekio kraujyje tyrimas naktį

Šlapimo gliukozės tyrimas šlapime

Gliukozės toleravimo bandymas

· Ištirti glikuotą hemoglobiną

· Fruktozamino lygio kraujyje tyrimas

· Lipidų kiekio kraujyje tyrimas

· Kreatinino ir karbamido tyrimai

· Baltymų šlapime nustatymas

· Ketonų kūnų tyrimas

Rizikos veiksniai ir prognozė

1 tipo diabeto rizikos veiksniai apima paveldimumą. Jei vaikas turi genetinį polinkį vystytis diabetui, beveik neįmanoma užkirsti kelio nepageidaujamų reiškinių eigai.

2 tipo diabeto rizikos veiksniai

Skirtingai nuo 1 tipo diabeto, 2 tipo ligą lemia paciento gyvenimo ypatybės ir mityba. Todėl, jei žinote 2 tipo diabeto rizikos veiksnius, taip pat stengiatės išvengti daugelio jų, net turėdami apsunkintą paveldimumą, galite iki minimumo sumažinti šios ligos išsivystymo riziką..

2 tipo diabeto rizikos veiksniai:

· Diabeto išsivystymo rizika padidėja, jei artimiausia šeima yra diagnozuota ši liga.

· Amžius virš 45 metų;

Insulino atsparumo sindromo buvimas;

· Ar yra viršsvoris (KMI);

· Dažnas aukštas kraujospūdis;

Aukštas cholesterolio kiekis;

Gestacinis diabetas.

Cukrinio diabeto rizikos veiksniai yra šie:

· Neuropsichiniai ir fiziniai sužalojimai,

Kasos latako akmuo,

Kasos vėžys,

· Kitų endokrininių liaukų ligos,

Padidėjęs pagumburio-hipofizės hormonų kiekis,

Įvairios virusinės infekcijos,

· Tam tikrų narkotikų vartojimas,

Prognozė

Šiuo metu visų rūšių diabeto prognozė yra sąlygiškai palanki, tinkamai gydantis ir laikantis dietos, išlieka negalia. Komplikacijų progresavimas žymiai sulėtėja arba visiškai sustoja. Tačiau reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų gydymo metu ligos priežastis nėra pašalinama, o gydymas yra tik simptominis.

Diagnozė ir diferencinė diagnozė

1 ir 2 tipo diabeto diagnozę palengvina pagrindiniai simptomai: poliurija, polifagija, svorio kritimas. Tačiau pagrindinis diagnostinis metodas yra nustatyti gliukozės koncentraciją kraujyje. Angliavandenių apykaitos dekompensacijos sunkumui nustatyti naudojamas gliukozės toleravimo testas..

Diabetas diagnozuojamas nustatant atsitiktinius šiuos požymius: [24]

· Cukraus (gliukozės) koncentracija nevalgius kapiliarų kraujyje viršija 6,1 mmol / l (milimolį litre), o praėjus 2 valandoms po nurijimo (po valgio glikemija) viršija 11,1 mmol / l;

· Atlikus gliukozės toleravimo testą (abejotinais atvejais), cukraus kiekis kraujyje viršija 11,1 mmol / l (standartiniu kartojimu);

· Glikozilinto hemoglobino lygis viršija 5,9% (5,9–6,5% - be abejo, daugiau nei 6,5% labiau linkę sirgti diabetu);

· Šlapime yra cukraus;

· Šlapime yra acetono (acetonurija (acetonas gali būti be diabeto)).

Diferencinė (DIF) diabeto diagnozė

Cukrinio diabeto problema pastaruoju metu yra plačiai paplitusi medicinos pasaulyje. Tai sudaro apie 40% visų endokrininės sistemos ligų atvejų. Ši liga dažnai lemia didelį mirtingumą ir ankstyvą negalią..

Norint atlikti diferencinę diagnozę pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, būtina nustatyti paciento būklę, susiejant ją su viena iš klasių: neuropatine, angiopatine, kombinuota cukrinio diabeto eiga..

Laikoma, kad pacientai, kuriems būdingas panašus fiksuotas simptomų skaičius, priklauso tai pačiai klasei. Šiame darbe dif. diagnozė pateikiama kaip klasifikavimo užduotis.

Kaip klasifikavimo metodas naudojamas klasterių analizė ir Kemeny mediano metodas, tai yra matematinės formulės.

Atliekant diferencinę cukrinio diabeto diagnozę, jokiu būdu negalima vadovautis HA lygiu. Jei kyla abejonių, atlikite preliminarią diagnozę ir būtinai patikrinkite..

Aiški ar akivaizdi diabeto forma turi aiškiai apibrėžtą klinikinį vaizdą: poliurija, polidipsija, svorio kritimas. Laboratoriniame kraujo tyrime pastebimas padidėjęs gliukozės kiekis. Tiriant šlapimą - gliukozurija ir aceturija. Jei hiperklimijos simptomų nėra, tačiau tiriant cukraus kiekį kraujyje, nustatomas padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje. Tokiu atveju norint pašalinti ar patvirtinti diagnozę laboratorijoje, atliekamas specialus gliukozės atsako tyrimas..

Būtina atkreipti dėmesį į savitą šlapimo sunkumą (santykinį tankį), kuris nustatomas atliekant tyrimus, atliekamus gydant kitas ligas ar atliekant medicininę apžiūrą..

Dėl diferencialo. diagnozuojant diabeto formas, pasirenkant terapiją ir vaistinį preparatą, būtina nustatyti insulino koncentracijos kraujyje lygį. Pacientams, kurie nevartojo insulino preparatų, galima nustatyti insuliną. Padidėjęs insulino kiekis esant mažai gliukozės koncentracijai yra patologinės hiperinsulinemijos rodiklis. Aukštas insulino kiekis kraujyje nevalgius, padidėjus ir normaliai gliukozės koncentracijai kraujyje yra gliukozės netoleravimo ir atitinkamai cukrinio diabeto rodiklis.

Būtina išsami ligos diagnozė, nukreipta į rimtą kūno ištyrimą. Diferencinė diagnozė neleis išsivystyti diabetui ir leis laiku paskirti reikiamą gydymą.

Gydymas

Cukrinio diabeto gydymą, žinoma, skiria gydytojas.

Gydymas diabetu apima:

1. speciali dieta: būtina neįtraukti cukraus, alkoholio, sirupų, pyragų, sausainių, saldžių vaisių. Maistas turėtų būti geriamas mažomis porcijomis, geriausia 4-5 kartus per dieną. Rekomenduojami produktai, kurių sudėtyje yra įvairių saldiklių (aspartamo, sacharino, ksilitolio, sorbitolio, fruktozės ir kt.).

2. kasdienis insulino vartojimas (terapija insulinu) - būtinas pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu ir sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Vaistas tiekiamas specialiose švirkštimo priemonėse, kuriomis lengva injekuoti. Gydantis insulinu, būtina savarankiškai kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje ir šlapime (naudojant specialias juosteles).

3. Tablečių, kurios padeda sumažinti cukraus kiekį kraujyje, vartojimas. Paprastai tokiais vaistais pradedamas 2 tipo diabeto gydymas. Progresuojant ligai, būtinas insulinas.

Pagrindinės gydytojo užduotys gydant diabetą yra:

Angliavandenių apykaitos kompensacija.

· Komplikacijų prevencija ir gydymas.

· Kūno svorio normalizavimas.

Pratimai naudingi diabetu sergantiems žmonėms. Nutukusių pacientų svorio netekimas taip pat vaidina terapinį vaidmenį..

Cukrinio diabeto gydymas atliekamas visą gyvenimą. Savikontrolė ir tikslus gydytojo rekomendacijų įgyvendinimas gali išvengti ligos komplikacijų išsivystymo arba labai sulėtinti jo vystymąsi.

Diabetas turi būti nuolat stebimas. Esant blogai kontrolei ir netinkamam gyvenimo būdui, gali pasireikšti dažni ir staigūs gliukozės kiekio kraujyje svyravimai. O tai savo ruožtu sukelia komplikacijų. Pirmiausia iki ūmios, tokios kaip hipo- ir hiperglikemija, o paskui iki lėtinių komplikacijų. Blogiausia, kad jie atsiranda praėjus 10–15 metų nuo ligos pradžios, vystosi nepastebimai ir iš pradžių neturi įtakos sveikatai. Dėl padidėjusio cukraus kiekio kraujyje pamažu atsiranda ir labai greitai progresuoja diabetui būdingos komplikacijos iš akių, inkstų, kojų ir nespecifinės iš širdies ir kraujagyslių sistemos. Bet, deja, labai sunku susidoroti su komplikacijomis, kurios jau pasireiškė..

o hipoglikemija - sumažėjęs cukraus kiekis kraujyje, gali sukelti hipoglikeminę komą;

o hiperglikemija - padidėjęs cukraus kiekis kraujyje, dėl kurio gali išsivystyti hiperglikeminė koma.

Simptomai ir požymiai

Abiejų tipų cukrinis diabetas turi panašius simptomus. Pirmieji diabeto simptomai dažniausiai atsiranda dėl padidėjusio gliukozės kiekio kraujyje. Kai gliukozės koncentracija kraujyje pasiekia 160–180 mg / dl (virš 6 mmol / l), ji pradeda prasiskverbti į šlapimą. Laikui bėgant, pacientui pablogėjus, gliukozės kiekis šlapime tampa labai didelis. Dėl to inkstai išskiria daugiau vandens, kad praskiestų didžiulį gliukozės kiekį, išsiskiriantį su šlapimu. Taigi pirminis diabeto simptomas yra poliurija (daugiau nei 1,5–2 litrai šlapimo per dieną). Kitas simptomas, atsirandantis dėl dažno šlapinimosi, yra polidipsija (nuolatinis troškulio pojūtis) ir geriama daug skysčių. Dėl to, kad su šlapimu netenkama daug kalorijų, žmonės numeta svorio. Dėl to žmonės jaučia alkį (padidėja apetitas). Taigi, diabetui būdinga klasikinė simptomų triada:

Poliurija (daugiau nei 2 litrai šlapimo per dieną).

Polidipsija (troškulys).

Polifagija (padidėjęs apetitas).

Kiekvienam diabeto tipui taip pat būdingi bruožai..

Žmonėms, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, paprastai pirmieji simptomai atsiranda staiga, per labai trumpą laiką. O tokia liga kaip diabetinė ketoacidozė gali išsivystyti labai greitai. Pacientams, kenčiantiems nuo 2 tipo diabeto, ligos eiga ilgą laiką yra besimptomė. Net jei yra tam tikrų nusiskundimų, jų intensyvumas yra nereikšmingas. Kartais ankstyvose 2 tipo diabeto stadijose gliukozės kiekis kraujyje gali būti sumažėjęs. Ši būklė vadinama hipoglikemija. Dėl to, kad žmogaus kūne yra tam tikras insulino kiekis, pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, ketoacidozė ankstyvosiose stadijose paprastai neatsiranda..

Kiti, mažiau specifiniai diabeto požymiai gali būti:

· Silpnumas, nuovargis

Gausios odos ligos, furunkuliozė, sunkiai gydančių opų atsiradimas

Sunkus lytinių organų niežėjimas

Pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, dažnai sužino apie savo ligą atsitiktinai, praėjus keleriems metams nuo jos pradžios. Tokiais atvejais diabetas diagnozuojamas nustatant padidėjusį gliukozės kiekį kraujyje arba nustatant diabeto komplikacijas..

Diabetas pirmiausia yra paveldima liga. Nustatytos rizikos grupės leidžia mums šiandien orientuotis į žmones, įspėti juos apie nerūpestingą ir neapgalvotą požiūrį į savo sveikatą. Diabetas gali būti paveldimas arba įgytas. Kelių rizikos veiksnių derinys padidina diabeto tikimybę: nutukusiam pacientui, dažnai kenčiantiems nuo virusinių infekcijų - gripo ir kt., Ši tikimybė yra maždaug tokia pati kaip žmonėms, kuriems padidėjęs paveldimumas. Taigi visi rizikos grupės žmonės turėtų būti budrūs. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas jūsų būklei nuo lapkričio iki kovo, nes šiuo laikotarpiu dažniausiai susergama diabetu. Padėtį apsunkina tai, kad šiuo laikotarpiu jūsų būklę galima klaidingai susieti su virusine infekcija..

Pirminės prevencijos priemonėmis siekiama užkirsti kelią cukriniam diabetui:

1. Gyvenimo būdo pokyčiai ir cukrinio diabeto rizikos veiksnių pašalinimas, prevencinės priemonės tik asmenims ar grupėms, turinčioms didelę riziką susirgti diabetu ateityje.

2. Antsvorio sumažėjimas.

3. Aterosklerozės prevencija.

4. Streso prevencija.

5. Sumažinti produktų, kuriuose yra cukraus (naudojant natūralius saldiklius) ir gyvulinių riebalų, perteklių.

6. Saikingas kūdikių maitinimas, kad būtų išvengta vaiko diabeto.

Antrinė diabeto prevencija

Antrinė prevencija apima priemones, kuriomis siekiama užkirsti kelią diabeto komplikacijoms - ankstyvą ligos kontrolę, užkirsti kelią jos progresavimui.

Klinikinis pacientų, sergančių cukriniu diabetu, stebėjimas

Klinikinis pacientų, sergančių cukriniu diabetu, ištyrimas yra prevencinių ir terapinių priemonių sistema, kuria siekiama anksti nustatyti ligą, užkirsti kelią jos progresavimui, sistemingai gydyti visus pacientus, palaikyti gerą jų fizinę ir dvasinę būklę, išsaugoti darbingumą ir užkirsti kelią komplikacijoms bei susijusioms ligoms. Tinkamai organizuotas pacientų dispanseris turėtų užtikrinti, kad jie pašalina klinikinius diabeto simptomus - troškulį, poliuriją, bendrą silpnumą ir kitus, atkuria ir palaiko darbingumą, užkerta kelią komplikacijoms: ketoacidozė, hipoglikemija, diabetinė mikroangiopatija ir neuropatija bei kiti, pasiekdami nuolatinę kompensaciją už cukrinį diabetą ir normalizuodamiesi. kūno svoris.

Dispanserio grupė - D-3. Paaugliai, sergantys IDDM, nėra pašalinami iš ligoninės. Klinikinio tyrimo sistema turėtų būti pagrįsta duomenimis apie cukrinio diabeto imunopatologinį pobūdį. Būtina užregistruoti IDDM sergančius paauglius kaip imunopatologinius asmenis. Jautrinančios intervencijos yra draudžiamos. Tai yra skiepų medicinos pagalbos pagrindas, siekiant apriboti antigeninių vaistų patekimą. Nuolatinis gydymas insulinu yra sunki užduotis, reikalaujanti paauglio ir gydytojo kantrybės. Cukrinis diabetas gąsdina daugybe apribojimų, keičia paauglio gyvenimo būdą. Jūs turite išmokyti paauglį įveikti insulino baimę. Beveik 95% paauglių, sergančių IDDM, neturi teisingos mitybos idėjos, nesugeba pakeisti insulino dozės keičiant dietą, kai fizinis aktyvumas mažina glikemiją. Optimaliausios yra „Diabetinių ligonių mokyklų“ arba „Sveikatos universitetų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu“, užsiėmimai. Bent 1 kartą per metus reikia atlikti stacionarų tyrimą koreguojant insulino dozę. Klinikos endokrinologo stebėjimas - mažiausiai 1 kartą per mėnesį. Nuolatiniai konsultantai turėtų būti oftalmologas, terapeutas, neuropatologas, o prireikus - urologas, ginekologas, nefrologas. Atliekama antropometrija, matuojamas kraujospūdis. Reguliariai tikrinkite glikemijos, gliukozurijos ir acetonurijos lygius, periodiškai - kraujo lipidus ir inkstų funkciją. Visiems paaugliams, sergantiems cukriniu diabetu, reikalingas TB tyrimas. Esant sumažėjusiam gliukozės tolerancijai - 1 kartas per 3 mėnesius, dinaminis stebėjimas, okulisto tyrimas 1 kartą per 3 mėnesius, EKG - 1 kartą per pusę metų, o esant normaliai glikemijai 3 metus - išregistravimas.

Patologinė diabeto anatomija

Makroskopiškai kasa gali būti sumažinta, susiraukšlėjusi. Jos išskyrimo skyriaus pokyčiai yra nestabilūs (atrofija, lipomatozė, cistinė degeneracija, kraujavimas ir kt.) Ir dažniausiai atsiranda senatvėje. Histologiškai, sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, nustatoma limfocitinė kasos salelių infiltracija (insulitas). Pastarosios randamos daugiausia tose salelėse, kuriose yra p-ląstelių. Didėjant ligos trukmei, progresuojančiai p-ląstelių naikinimui, jų fibrozei ir atrofijai, randamos pseudoatrofinės salos be p-ląstelių. Pastebėta difuzinė kasos salelių fibrozė (dažniau vartojant kartu nuo insulino priklausomą cukrinį diabetą su kitomis autoimuninėmis ligomis). Dažnai stebima salų hialinozė ir hialino masių kaupimasis tarp ląstelių ir aplink kraujagysles. Pastebimi R-ląstelių atsinaujinimo požymiai (ankstyvose ligos stadijose), kurie visiškai išnyksta ilgėjant ligos trukmei. Sergant nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, pastebimas nežymus p-ląstelių skaičiaus sumažėjimas. Kai kuriais atvejais salelės aparato pokyčiai yra susiję su pagrindinės ligos pobūdžiu (hemochromatosis, ūmus pankreatitas ir kt.).

Kitų endokrininių liaukų morfologiniai pokyčiai yra skirtingi. Gali būti sumažintas hipofizės, prieskydinių liaukų dydis. Kartais degeneraciniai pokyčiai atsiranda hipofizėje mažėjant eozinofilinių, o kai kuriais atvejais ir bazofilinių ląstelių skaičiui. Sėklidėse įmanoma sumažinti spermatogenezę, kiaušidėse - folikulo aparato atrofija. Dažnai pastebimos mikro- ir makroangiopatijos. Plaučiuose kartais nustatomi tuberkulioziniai pokyčiai. Paprastai stebima glikogeninė inkstų parenchimos infiltracija. Kai kuriais atvejais nustatoma diabetui būdinga mazginė glomerulosklerozė (tarpkapiliarinė glomerulosklerozė, Kimmelstil-Wilson sindromas) ir kanalėlių nefrozė. Gali būti stebimi inkstų pokyčiai, būdingi difuzinei ir eksudacinei glomerulosklerozei, arteriosklerozei, pielonefritui, nekroziniam papilitui, kurie kartu su diabetu derinami dažniau nei su kitomis ligomis. Nodularinė glomerulosklerozė pasireiškia maždaug 25% pacientų, sergančių cukriniu diabetu (dažniau sergančių nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu) ir koreliuojama su jo trukme. Nodularinei glomerulosklerozei būdingos mikroaneurizmos, organizuojamos hialino mazgeliuose (Kimmelstil-Wilson mazgeliai), esančiuose periferijoje arba glomerulų centre, ir kapiliarų rūsinės membranos sustorėjimas. Mazgai (su dideliu skaičiumi mesangialinių ląstelių branduolių ir hialino matricos) susiaurina arba visiškai užkemša kapiliarų liumenus. Esant difuzinei glomerulosklerozei (intrakapiliarinei), stebimas visų glomerulų dalių kapiliarų bazinės membranos sustorėjimas, kapiliarų spindžio sumažėjimas ir jų užkimšimas. Paprastai nustatomas inkstų pokyčių derinys, būdingas tiek difuzinei, tiek mazginei glomerulosklerozei. Manoma, kad difuzinė glomerulosklerozė gali vykti anksčiau nei mazginė. Esant kanalėlių nefrozei, epitelio ląstelėse, dažniau proksimaliniuose kanalėliuose, kaupiasi vakuolės, turinčios glikogeno, ir jų citoplazminėse membranose nusėda PAS teigiamos medžiagos (glikoproteinai, neutralūs mukopolisaharidai). Vamzdinės nefrozės sunkumas koreliuoja su hiperglikemija ir neatitinka kanalėlių disfunkcijų pobūdžio. Kepenys dažnai yra padidėjusios, blizgančios, rausvai gelsvos (dėl riebalų įsiskverbimo) spalvos, dažnai turinčios mažai glikogeno. Kartais stebima kepenų cirozė. Yra centrinės nervų sistemos ir kitų organų glikogeninė infiltracija.

Pacientams, sergantiems diabetine koma, patologinis tyrimas atskleidžia lipomatozę, uždegiminius ar nekrotinius kasos pokyčius, riebalines kepenis, glomerulosklerozę, osteomaliaciją, kraujavimą iš virškinimo trakto, padidėjusią inkstų hiperemiją ir kai kuriais atvejais miokardo infarktą, trombozę. kraujagyslės, plaučių embolija, plaučių uždegimas. Pastebima smegenų edema, dažnai be morfologinių pokyčių jos audinyje..

Diabetinė koma ir gydymas

Cukrinis diabetas kai kuriems pacientams yra sunkus, todėl reikia kruopštaus ir tikslaus gydymo insulinu, kuris tokiais atvejais skiriamas dideliais kiekiais. Sunkus ir vidutinio sunkumo diabetas gali sukelti komos komplikaciją.

Diabetinė koma dažniausiai būna tokiomis aplinkybėmis:

1) angliavandenių perteklius, dėl kurio į kraują absorbuojamas didelis gliukozės kiekis, kurio nemaža dalis tokiais atvejais negali būti siejama su insulinu;

2) staigus sumažėjęs vartojamo insulino kiekis;

3) padidėja energijos sąnaudos didėjant kūno temperatūrai, dirbant sunkų fizinį darbą, nėštumo metu ir pan. Didelis neramumų vaidmuo taip pat reikšmingas, kai į kraują patenka didelis kiekis adrenalino, dėl kurio padidėja cukraus kiekis kraujyje..

Diabetinės komos priežastis. Visais šiais atvejais išsivysto insulino trūkumas, dėl kurio padidėja riebiųjų rūgščių vartojimas, nes susidaro labai daug nepakankamai oksiduotų produktų. Pastaroji aplinkybė lemia kraujo šarmų atsargų išeikvojimą. Dėl to kraujo reakcija tampa rūgštinė, kitaip tariant, išsivysto acidozė (ketozė), kuri yra tiesioginė sunkių vidaus organų, ypač centrinės nervų sistemos, funkcijos sutrikimų priežastis..

Kaip matyti iš aukščiau, diabetinės komos esmė yra ne cukraus perteklius (cukrus kraujyje tuo pačiu metu netrukdomai ir reikiamu kiekiu patenka į nervų ląsteles, kur jis vartojamas), o kaupiantis rūgštims reaguojančių nepilno riebalų deginimo produktų kiekiui kraujyje. Šių medžiagų apykaitos sutrikimų supratimas yra būtinas racionaliai suplanuotam diabeto pacientų, kurie pateko į komą, gydymui.

Dėl acidozės (ketozės) išsivystymo dėl insulino trūkumo kraujyje slopinama centrinė nervų sistema, ypač smegenų žievė. Pirmieji nervų sistemos apsinuodijimo nepakankamai oksiduotais produktais simptomai, sergant cukriniu diabetu, yra suskirstyti į patologinius reiškinius, kurie bendrai vadinami diabetine precoma.

Diabetinės precomos požymiai ir simptomai yra tai, kad cukriniu diabetu sergančiam pacientui pasireiškia stiprus bendras silpnumas, dėl kurio jis nesugeba įdėti fizinių pastangų - pacientas negali ilgai vaikščioti. Stulbinimo būklė palaipsniui gerėja, pacientas praranda susidomėjimą aplinka, vangiai atsakinėja į klausimus su sunkumais. Pacientas guli užmerkęs akis ir, atrodo, miega. Jau šiuo metu galima pastebėti gilėjantį kvėpavimą. Diabetinės precomos būklė gali trukti dieną ar dvi ir tada pereiti į visišką komą, tai yra, į būseną, kurioje visiškai prarandama sąmonė..

Aktyvus gydymas insulinu yra tarpininkaujantis skubios pagalbos diabetu sergančiam asmeniui metu. Pastaroji iš karto po oda patenka į 25 vienetų kiekį.

Kadangi cukraus kiekis kraujyje pacientams, sergantiems precoma, yra didelis, sušvirkštas insulinas per dvi ar tris valandas prisidės prie šio cukraus vartojimo. Tuo pačiu metu kūnas naudoja nuodingus nepilno riebalų skaidymo produktus (ketonų kūnus), kurie susikaupė kraujyje. Praėjus 2 valandoms po insulino vartojimo, pacientui reikia duoti stiklinę saldžios arbatos ar kavos (4-5 arbatinius šaukštelius vienai stiklinei). Faktas yra tas, kad insulino veikimas trunka ilgai - 4 valandas ar ilgiau, ir tai gali sukelti tokį stiprų cukraus kiekio kraujyje sumažėjimą, kad gali sukelti daugybę sutrikimų (žr. „Hipoglikemijos klinika“). Tai užkerta kelią cukraus vartojimui, kaip nurodyta aukščiau..

Gydymas lemia greitą paciento būklės pagerėjimą. Tačiau jei po 2 valandų po insulino vartojimo pagerėjimas nepagerėja, turite iš naujo įvesti 25 vienetus insulino, o po 1 valandos (atkreipkite dėmesį - dabar po 1 valandos!) Duokite stiklinę labai saldžios arbatos ar kavos..

Norėdami kovoti su acidoze, skrandžio plovimą galite atlikti šiltu sodos tirpalu arba į veną sušvirkšti 1,3% sodos tirpalo (100–150 ml)..

Diabetinės komos požymiai ir simptomai atsiranda toliau didėjant apsinuodijimui produktais, kurių nepakankama oksidacija yra angliavandeniai ir riebalai. Palaipsniui gilėjantis smegenų žievės pažeidimas pridedamas prie apraiškų, esančių prekinomoje srityje, ir galiausiai atsiranda nesąmoninga būsena - visiška koma. Kai pacientas yra tokios būklės, iš artimųjų reikėtų atidžiai išsiaiškinti, kokios aplinkybės buvo prieš paciento komą ir kiek pacientas gavo insulino.

Tiriant pacientą, sergantį diabetine koma, pastebimas triukšmingas gilus Kusmaulo kvėpavimas. Acetono kvapas (mirkytų obuolių kvapas) lengvai užfiksuojamas. Pacientų, sergančių diabetine koma, oda yra sausa, suglebusi, akies obuoliai minkšti. Tai priklauso nuo audinių nuostolių dėl audinio skysčio, kuris patenka į kraują dėl didelio cukraus kiekio. Tokiems pacientams padažnėja pulsas, sumažėja kraujospūdis.

Kaip matyti iš aukščiau, skirtumas tarp diabetinės preomos ir komos slypi tų pačių požymių sunkume, pagrindinis dalykas yra sumažintas iki centrinės nervų sistemos būklės, iki jos slopinimo gylio..

Neatidėliotiną diabeto komos priežiūrą sudaro pakankamas insulino kiekis. Pastarąjį ištikus komai, gydytojas padėjėjas nedelsdamas skiria 50 pėdų po oda.

Be insulino, po oda reikia sušvirkšti 200–250 ml 5% gliukozės tirpalo. Gliukozė švirkščiama lėtai švirkštu arba, dar geriau, per lašintuvą 60–70 lašų per minutę greičiu. Jei po ranka yra 10% gliukozės, tada, kai švirkščiama į veną, ją reikia praskiesti per pusę fiziologiniu tirpalu, o toks tirpalas į raumenis įšvirkščiamas neskiedžiant..

Jei sušvirkšto insulino poveikis nėra, po 2 valandų po oda reikia sušvirkšti 25 vienetus insulino. Po šios insulino dozės po oda suleidžiamas toks pat gliukozės tirpalo kiekis, kaip pirmą kartą. Trūkstant gliukozės, po oda suleidžiama 500 ml fiziologinio tirpalo. Norint sumažinti acidozę (ketozę), reikia atlikti sifono žarnos plovimą. Norėdami tai padaryti, išgerkite 8-10 litrų šilto vandens ir įpilkite kepimo sodos 2 šaukšteliais litre vandens.

Turėdami šiek tiek mažesnę sėkmės galimybę, užuot sifoną nuplovę žarnyne sodos tirpalu, jūs galite padaryti klizmą iš 5% sodos tirpalo 75–100 ml vandens. (Šis tirpalas turi būti suleistas į tiesiąją žarną, kad jame liktų skysčio).

Esant dažnam pulsui, būtina skirti priemones, kurios sužadina nervų centrus - kamparą ar kordiaminą, kurie po oda sušvirkščiami 2 ml. Vieno ar kito vaisto įvedimas turėtų būti kartojamas kas 3 valandas.

Turėtų būti laikoma privaloma greitai nusiųsti pacientą, sergantį diabetine preoma ir koma, į ligoninę. Todėl aukščiau išvardytos terapinės priemonės, skirtos pašalinti tokius pacientus nuo sunkios būklės, yra atliekamos, kai yra kokių nors vilkinimų nedelsiant siunčiant pacientą į ligoninę ir kai paciento pristatymas į jį ilgą laiką, pavyzdžiui, 6–10 valandų ar daugiau.

Diabetinė koma atsiranda pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, grubiai pažeidžiant dietą, sukėlus insulino vartojimą ir nutraukus jo vartojimą, sergant tarptautiškomis ligomis (pneumonija, miokardo infarktu ir kt.), Traumomis ir chirurginėmis intervencijomis, fiziniu ir psichologiniu stresu..

Hipoglikeminė koma dažniausiai išsivysto dėl perdozavusio insulino ar kitų cukraus kiekį mažinančių vaistų.

Hipoglikemiją gali sukelti nepakankamas angliavandenių suvartojimas skiriant įprastą insulino dozę ar per ilgai pertraukiant maistą, taip pat fizinis darbas, intoksikacija alkoholiu, p-adrenerginių receptorių blokatorių, salicilatų, antikoaguliantų ir daugybės vaistų nuo TB vartojimas. Be to, hipoglikemija (koma) atsiranda esant nepakankamam angliavandenių suvartojimui organizme (badas, enteritas) arba esant didelėms jų sąnaudoms (fiziniam krūviui), taip pat esant kepenų nepakankamumui..

Medicininė pagalba turėtų būti suteikta nedelsiant. Palanki diabetinės ir hipoglikeminės komos baigtis priklauso nuo laikotarpio, kuris praėjo nuo paciento sąmonės būsenos iki to laiko, kai bus suteikta pagalba. Kuo anksčiau imamasi priemonių komai pašalinti, tuo palankesnis rezultatas. Diabetinės ir hipoglikeminės komos gydymas turėtų būti atliekamas prižiūrint laboratoriniams tyrimams. Tai galima padaryti stacionare stacionare. Bandymai gydyti tokį pacientą namuose gali būti nesėkmingi.

Endokrininės sistemos ligų diagnozavimo ir gydymo algoritmai, red. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 s.

Davlitsarova K.E. Paciento priežiūros pagrindai. Pirmoji pagalba: vadovėlis. - M.: Forumas: „Infa“ - M, 2004–386.

Klinikinė endokrinologija: vadovas gydytojams / Red. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 s.

M.I. Balabolkinas, E.M. Klebanova, V.M. Kreminas. Angiopatijos patogenezė sergant cukriniu diabetu. 1997 g.

Dreval A. V. CUKRO DIABETAI IR KITOS kasos endokrinopatijos (paskaitos). Maskvos regioninių tyrimų klinikinis institutas.

Andreeva L. P. ir kt., Diagnostinė baltymo vertė sergant cukriniu diabetu. // Sovietinė medicina. 1987. Nr 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Cukrinis diabetas. M.: Medicina, 1994 S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazev A. P. ir kt. Kasos hormonų sekrecijos tyrimas pacientams, kuriems naujai diagnozuotas cukrinis diabetas. // Endokrinologijos problemos. 1988. Nr. 6. S. 3-6.

Berger M. ir kt., Insulino terapijos praktika. Springen, 1995. 365-367.

Vidinės ligos. / Red. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993.Vol. 2, S. 374-391.

Vorobjevas V. I. Dietos terapijos organizavimas medicinos įstaigose. M.: Medicina, 1983. P. 250-254.

Galenok V. A., Zhuk E.A. Imunomoduliuojanti IDDM terapija: problemos ir naujos perspektyvos. // Ter. archyvas. 1995. Nr 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. ir kt. Galimas klinikinis laboratorinis tyrimas diabetologijoje. // Klinikinė ir laboratorinė diagnostika. 1997. Ne 5. S. 27–28.

Goldbergas E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Cukrinis diabetas. Tomskas, 1993. Nuo 85–91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Cukrinis diabetas ir nėštumas. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Cukrinio diabeto gydymas

Pagumburio cukrinis diabetas yra liga, kuriai būdingas troškulys ir dideliu kiekiu šlapimo išsiskiriantis mažas santykinis tankis šlapimas. Ligos vystymasis susijęs su sutrikusia vazopresino sinteze, transportavimu ir išsiskyrimu. Didelio skysčio kiekio gavimas yra kompensacinė reakcija, siekiant užkirsti kelią dehidratacijai ir hiperosmolarumui organizme. Cukrinis diabetas gali atsirasti dėl sumažėjusio inkstų kanalėlių receptorių jautrumo vazopresinui, todėl šis diabetas vadinamas nefrogeniniu diabetu insipidus. Be to, per didelis skysčių vartojimas gali būti poliurijos priežastis, o šis pažeidimas paprastai vadinamas pirminiu polidipsija. Sergamumas cukriniu diabetu yra 1 naujai diagnozuotas atvejis 1 milijonui žmonių.

Etiologija ir patogenezė.

Dėl nepakankamo vazopresino sintezės ar sekrecijos sumažėja inkstų koncentracijos funkcija, pasireiškianti poliurija ir polidipsija, šių klinikinių apraiškų sunkumas priklauso nuo sutrikusio vazopresino sekrecijos. Eksperimentas parodė, kad hipotalamio supraoptinio ir paraventrikulinio branduolių sunaikinimas arba hipotalaminio-hipofizio trakto perskirstymas virš vidurinio pakilimo sukelia nuolatinę diabeto formavimo insipidiją, o hipofizės kojos transekcija, t. pagumburio-hipofizės takai žemiau vidutinio pakilimo, lydimi tik trumpalaikio diabeto inksto.

Centrinio (pagumburio) diabeto insipidijos etiologija yra skirtinga ir tik trečdalis (nuo 15 iki 30%) visų diabeto insipidijų atvejų yra vadinamosios pirminės (idiopatinės) formos. Tarp jų kai kurie atvejai yra susiję su šeiminėmis diabeto insipidijos formomis, kai pagumburio branduoliai praranda gebėjimą sintetinti biologiškai aktyvias vazopresino formas. Parodytas autosominis dominuojantis tokių cukrinio diabeto formų paveldėjimas ir nustatyti 20-osios chromosomos pažeidimai. Įvairiose šeimose (R. Alvis ir kt., 1985) buvo rastas nukleotidų pakaitalas, koduojantis neurofiziną (vienu atveju 57-oje padėtyje glicinas yra pakeistas serinu, antrame - 17-oje padėtyje, glicinas yra valine, o trečiu, 1-oje padėtyje, alaninas yra treonine. ) Šios chromosomos dalies delecija, susidedanti iš glutamino praradimo 47 padėtyje, t. neurofizino srityje, atsakingame už ryšį su vazopresinu. Vis dėlto negalima atmesti galimybės, kad tokių ligos formų priežastis gali būti įvairios virusinės ar „degeneracinės“ ligos, dėl kurių gali būti pažeista pogumburio neurosekrecinė funkcija. Pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad 1 / 3–1 / 4 pacientams, sergantiems idiopatinėmis diabeto insipidijos formomis, yra nustatomi antikūnai prieš pagumburio ląsteles, išskiriančias vazopresiną, o tai rodo autoimuninių mechanizmų buvimo galimybę esant diabeto insipidito patogenezei. Be to, kai kuriems pacientams nustatoma pilvo ir užpakalinės hipofizės limfinė infiltracija (J. Grantham, 1977). Antikūnai prieš vazopresiną gali atsirasti pacientams, reaguojantiems į gydymą antidiureziniu hormonu, ir tokiais atvejais jų buvimą lydi antrinis atsparumas jo antidiureziniam poveikiui..

Beveik 50% vaikų ir 29% suaugusių pacientų cukrinio diabeto išsivystymas yra susijęs su pirminio ar antrinio naviko atsiradimu pagumburio srityje arba dėl šių navikų operacijos. Supraseliarinis augantis hipofizės navikas, išspaudžiantis pagumburį, gali būti diabeto insipidijos priežastis. Tarp pirminių pagumburio navikų dažniausiai pasitaikančios priežastys yra craniopharyngioma, meningioma, glioma, taip pat bronchogeninio vėžio ar krūties vėžio metastazės (iki 6–7% suaugusiųjų) hipotalaminiame regione, kuris kontroliuoja vazopresino sekreciją..

CNS sužalojimas yra beveik 17% suaugusiųjų ir 2% vaikų diabeto priežastis. Cukrinis diabetas su kaukolės pagrindo lūžiais ir kiti sužalojimai gali atsirasti ūminiu laikotarpiu ir 50% atvejų praeina po kelių dienų (nuo 7 iki 14 dienų). Kitais atvejais (30–40 proc.) Cukrinis diabetas išlieka ilgą laiką ir paprastai vystosi trys fazės: 1) staiga išsivysčiusi poliurija, trunkanti nuo kelių valandų iki 5-6 dienų; 2) antidiurezės laikotarpis, trunkantis nuo kelių valandų iki kelių (7–12) dienų ir susijęs su vazopresino išsiskyrimu iš pažeistų pagumburio-hipofizio takų aksonų; 3) nuolatinis diabeto insipidus. Šių fazių žinojimas padeda gydytojams paskirti gydymą potrauminiu laikotarpiu..

Vasopresino sekrecijos nepakankamumas gali būti perduoto bazinio meningito, encefalito, sifilio, taip pat smegenų aneurizmų, sarkoidozės, histiocitozės ir kitų pagumburio regiono pažeidimų pasekmė..

Cukrinis diabetas yra viena iš DIDMOAD sindromo ar volframo sindromo, kurį 1945 m. Aprašė H. Forssmanas, komponentų. Sindromas apima diabetinį insipidus, cukrinį diabetą, optinę atrofiją ir kurtumą, o jo pavadinimas DIDMOAD atitinka pirmąsias raides: diabeto insipidus, cukrinis diabetas, optinė atrofija, sensorineurinis kurtumas. Ligai būdingas autosominis recesyvinis paveldėjimo tipas. A. Rotig ir kt. (1993) mergaitei, sergančiai šiuo sindromu, atskleidė bendrą mitochondrijų kvėpavimo fermentų trūkumą skeleto raumenų homogenizatoriuose ir limfocituose, taip pat heteroplazminį mitochondrijų DNR ištrynimą limfocituose ir griaučių raumenyse..

Paprastai vazopresinas išsiskiria nuolat, palaikydamas osmosinį plazmos slėgį 285–287 mmol / kg. Plazmos osmosinio slėgio sumažėjimas žemiau 280 mmol / kg slopina vazopresino sekreciją, o padidėjimas virš 288 mmol / kg skatina hormono sintezę ir išsiskyrimą. Pagumburio osmoreceptoriai fiksuoja minimalius osmosinio slėgio plazmoje ir tarpląstelinio skysčio tūrio pokyčius ir perduoda šią informaciją į supopoptinius ir paraventrikulinius pagumburio branduolius, išskiriančius vazopresiną..

Pagrindiniai klinikiniai ligos simptomai yra poliurija, polidipsija ir su ja susijęs miego sutrikimas. Liga vienodai paplitusi tiek vyrams, tiek moterims, nors kai kurių pranešimų duomenimis, jos paplitimas vyrams yra nedidelis - 60: 40, paprastai 12-15 metų, ir jai būdinga ūminė pradžia. Šlapimo išsiskyrimas svyruoja nuo 2,8 iki 20 litrų per dieną, santykinis jo tankis - nuo 1,001 iki 1,003. Paprastai ji keičia spalvą, tačiau neturi jokių patologinių elementų. Bandymas sumažinti poliuriją ribojant skysčių vartojimą sukelia stiprų kūno troškulį ir dehidrataciją. Naujagimiams ir mažiems vaikams liga pasireiškia lėtinės dehidratacijos, nepaaiškinamo karščiavimo, vėmimo ir neurologinių sutrikimų simptomais. Vyresniems vaikams enurezė, miego sutrikimas, prastas darbas ir kiti su mokykla susiję sunkumai.

Lėtinės ligos metu ir nuolat geriant didelius kiekius vandens, skrandyje padidėja tūris, keičiasi skrandžio sulčių ir tulžies susidarymo sekrecija, prisijungia klinikinės virškinimo trakto funkcijos pažeidimo apraiškos: sumažėja seilėtekis, raugėjimas ir skausmas skrandyje, nurodant hipoanacidinį gastritą, vidurių užkietėjimą ir kolitą.. Kai kuriems pacientams skauda galvą, nemiga, sumažėja psichinė ir protinė veikla. Kai kuriems pacientams, sergantiems hipotalaminiu diabetu, gali atsirasti hipofizės disfunkcijos požymių (su navikais ar trauminiu smegenų sužalojimu)..

Diagnozė ir diferencinė diagnozė.

Jei paciento diurezė mažiausiai 2 dienas per dieną viršija 2,5 litro, turėtume kalbėti apie poliuriją ir pacientą ištirti, kad būtų nustatyta diagnozė.

Visų pirma, hipotalaminį diabeto insipidumą reikia atskirti nuo nefrogeninio diabeto insipidumo, kuriam būdingas atsparumas vazopresino veikimui. Tai reta liga, kurios paveldimumas susijęs su X chromosoma ir pasireiškia vyrams ir kurios metu vazopresino kiekis kraujyje yra didesnis nei normalus. Nefrogeninio diabeto insipidito patogenezė yra susijusi su vazopresino receptorių patologija, kai hormonų ir receptorių sąveika nelemia antrojo pranešėjo susidarymo ir hormoninio signalo perdavimo. Liga pasireiškia naujagimiams dehidracija, vėmimas, karščiavimas. Šiuo atveju šlapime yra mažas santykinis tankis. Molekuliniai genetiniai tyrimai parodė, kad genas, atsakingas už vazopresino receptorių sintezę, yra ant ilgosios X chromosomos rankos (Xq28 sritis). Nefrogeninis diabeto insipidus yra V2 receptoriaus geno mutacijų pasekmė, ir iki šiol nustatyta 16 skirtingų šio geno mutacijų, dėl kurių išsivystė nefrogeninis diabeto insipidus, ir dvi mutacijos, kurios nesukelia ligos (D. G. Bichet ir kt., 1993). Kaip parodė W. Rosenthal ir kt. Atlikti tyrimai, V2 receptorių mutantas nesugeba stimuliuoti Gs / adenilato ciklazės sistemos, todėl susidaro cAMP, net reaguojant į dideles vazopresino dozes. Šių ryšių užmezgimas leidžia prenatališkai diagnozuoti arba diagnozuoti šeimas, kuriose yra cukriniu diabetu sergančių asmenų insipidus per pirmąsias 48 gyvenimo valandas po gimdymo (vaisiaus virkštelės kraujas naudojamas iškart po gimdymo, prieš išsiskiriant placentai), o tai ne tik padeda anksti diagnozuoti ligą, bet ir leidžia užkirsti kelią protinio ir fizinio vystymosi vėlavimui, atsirandančiam dėl ryškaus kūno dehidratacijos.

Be X-sujungto, X-nesiejamo įgimto diabeto insipidus yra daug rečiau, kai V2 receptoriai yra nepažeisti, o CAMP formavimasis nėra sutrikdytas. Nustatyta, kad ligos priežastis yra geno, koduojančio inkstų rinkimo kanalų vandens kanalų viršūninių membranų jautrumą vasopresinui, mutacija (K. Fushimi ir kt., 1993; P. M. Deen ir kt., 1994)..

Įgytas nefrogeninis cukrinis diabetas yra dažnesnis, tačiau pasireiškia švelnesne forma. Poliurija ir polidepsija yra vidutinio sunkumo ir trunka nuo 3-4 iki 39–40 dienų. Dažniausia tokio diabeto priežastis yra ličio papildai. Didelės ličio koncentracijos (virš 10 mmol / L) trukdo Gs subvienetui ir taip slopina adenilato ciklazės sistemą (H. Goldberg ir kt., 1988), o amiloridas apsaugo nuo neigiamo ličio poveikio (D. Battle et al., 1985).. Be to, nefrogeninis cukrinis diabetas gali atsirasti vartojant šias medžiagas: gentamiciną, izofosfamidą, meticikliną, kolchiciną, vinblastiną, demeciklocikliną, glicuridą, acetoheksamidą, tolazamidą, fenitoiną, norepinefriną, furozemidą ir etamicrino rūgštį. Su pielonefritu, policistika, šlapimtakių obstrukcija, hipokalemija, hiperkalcemija, sumažėjusiu druskos ir baltymų vartojimu, amiloidozė, mieloma ir sarkoidozė atsiranda įvairių nefrogeninio diabeto išnykimo požymių..

Psichogeninę polidipsiją taip pat lydi poliurija. Jei cukriniam diabetui būdinga ūminė ligos pradžia, nokturija, pirmenybė teikiama šaltam vandeniui, tada, esant psichogeninei polidipsijai, šių simptomų nėra. Ši patologija atsiranda beveik vien tik moterims po menopauzės. Skystų skysčių vartojimo apribojimas pacientams, sergantiems pogumburio diabetu, priešingai nei pacientams, sergantiems psichogenine polidipsija, greitai padidina plazmos osmoliariškumą iki 290 mmol / kg ar daugiau (patikimas dehidratacijos požymis). Be to, lizino-vazopresino skyrimas pacientams, sergantiems psichogenine polidipsija, diurezės sumažėjimo nesumažina, tuo tarpu pacientams, sergantiems hipotalaminiu diabetu insipidus, šis vaistas turi reikšmingą poveikį..

Lėtinį inkstų nepakankamumą ir lėtinį pielonefritą dažnai lydi poliurija. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, nustatomas šlapalo ir kreatinino lygio padidėjimas kraujo plazmoje. Lėtinio pielonefrito metu nustatoma leukociturija ir bakteriurija..

Diagnozavus poliuriją, padidėja gliukozės išsiskyrimas (osmosinė diurezė)..

Norint diagnozuoti pogumburio diabetą, niežėjimą, buvo pasiūlytas mėginys, susilaikęs nuo skysčių suvartojimo 8 valandas.Jei pacientai prieš testą vartojo adiurecriną ar kitus vaistus, kuriuose yra vazopresino ar jo analogų (desmopresino), vaistą reikia nutraukti mažiausiai 24 valandas prieš atlikdamas pavyzdį. Chlorpropamido vartojimą reikia nutraukti likus 3 dienoms iki tyrimo. Siekiant užtikrinti paciento sveikatą, tyrimas atliekamas tik dienos metu. Praktiškai sveikiems žmonėms tiriamojo periodo metu kraujo plazmos osmoliariškumas padidėja nuo 280–288 iki 286–294 mmol / kg, o šlapimo osmoliariškumas padidėja nuo 155–889 iki 828–1158 mmol / kg, tuo tarpu esant hipotalaminiam diabetui insipidus, plazmos osmolariumas padidėja nuo 289. Nuo -305 iki 302-310 mmol / kg, o šlapimas - nuo 83-162 iki 207-337 mmol / kg. Prieš tyrimą pacientas turi būti pasveriamas ir kūno svoris kontroliuojamas kas valandą. Jei per tiriamąjį laikotarpį pacientas netenka daugiau kaip 3% kūno svorio, o plazmos osmoliariškumas yra didesnis nei 300 mmol / kg, testą reikia nutraukti. Tyrimo pabaigoje pacientui turi būti duotas adiurecrino ar į raumenis suleisto antidiurezinio hormono „užuosti“ ir jam leidžiama gerti vandenį..

Nustatant vazopresino kiekį plazmoje ar serume, taip pat prisidedama prie diferencinės diabeto diagnozės diagnozės. Esant hipotalaminiam cukriniam diabetui, vazopresino kiekis kraujo plazmoje sumažėja, o jo koncentracija praktiškai nedidėja, dehidratavus kūną (atliekant abstinenciją iš vandens) arba infuzuojant 5% hipertoninio natrio chlorido tirpalo, o nefrogeninio diabeto insipidus bazinis kiekis viršija normą (2). -2,5 pg / ml) ir žymiai padidėja (iki 15-17 pg / ml), reaguojant į įpilamą 5% hipertoninį tirpalą arba kūno dehidrataciją..

Jei neįmanoma nustatyti vazopresino kiekio kraujo plazmoje, galima atlikti testą su hipitrinu (vazopresinu). Į raumenis suleidus 5 vienetus vazopresino (hipitriną, pitressiną), šlapimo osmolaarumas padidėja pacientams, sergantiems hipotalaminiu diabetu, ir praktiškai nesikeičia sergant nefrogeniniu diabetu..

Daugeliui pacientų, sergančių hipotalaminiu diabetu, troškulio mechanizmas išlieka nepakitęs ir šiuo atžvilgiu jiems nesivysto hipernatremija. Pagrindinė hipotalaminio diabeto insipidito terapija yra adiurecrinas (džiovinta kiaulės ar jaučio užpakalinė hipofizė) arba sintetinis lizino-vazopresino preparatas arba jo desmopresino analogas DDAVP. Adiurekrino milteliai yra naudojami kaip uoslės forma į nosį, tačiau ilgalaikis vaisto vartojimas sukelia lėtinį rinitą, nosies gleivinės atrofiją, bronchų spazmą ir kartais plaučių fibrozę, todėl šio vaisto vartojimas ribotas..

Sintetinis vaistas lizinas-vazopresinas (diapid, koncentracija 50 TV / ml) naudojamas kaip purškiklis (purškiklis) nosyje. Tai trumpai veikiantis vaistas, taip pat turintis spaudimo funkciją. Perdozavus nepageidaujamų reiškinių, tokių kaip inkstų ir žarnyno diegliai, gali atsirasti širdies skausmas.

Ilgai veikiantis sintetinis vazopresino analogas - DDAVP, pasižymintis didesniu antidiureziniu aktyvumu ir ilgesniu pusinės eliminacijos periodu, į nosį įlašinamas 10–20 μg (suaugusiesiems) ir 5 μg (vaikams) 1 arba 2 kartus per dieną. Vaistas taip pat tiekiamas ampulėmis (4 μg 1 ml) ir leidžiamas į veną po hipofizektomijos..

Chlorpropamidas, sulfonilkarbamido darinys, plačiai naudojamas nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto gydymui, taip pat veiksmingas esant pagumburio diabetui. Tai padidina vazopresino išsiskyrimą ir padidina inkstų kanalėlių jautrumą vazopresino veikimui, t. sustiprina hormono veikimą. Gali būti, kad šis poveikis pasireiškia pagerėjus hormonų-receptorių sąveikai ir padidėjus cAMP susidarymui. Vaistas yra skiriamas 100-350 mg dozėje 1 kartą per dieną, poveikis laikomas 3 dienas. Derinant diabetą ir cukrinį diabetą, vaisto dozę galima padidinti iki 500 mg per parą. Gydymo chlorpropamidu metu pacientams gali pasireikšti hipoglikeminė būklė, apie kurią pacientus reikia įspėti. Norint išvengti tokių sąlygų, reikėtų rekomenduoti dažniau maitinti..

Be to, kai kuriems pacientams geras terapinis poveikis gali būti pasiektas vartojant antipsichozinį vaistą karbazepiną (tegretol). 400-600 mg paros dozė žymiai sumažina diurezę pacientams, sergantiems pagumburio diabetu. Vaisto poveikis yra toks pat kaip chlorpropamido. Yra pranešimų apie sėkmingą klofibrato (atromido S) vartojimą sergant šia liga, kuri plačiai naudojama hiperlipidemijai gydyti. Šis vaistas gali būti naudojamas savarankiškai gydyti arba kartu su chlorpropamidu, pasireiškia jo sinergetinis poveikis. Klofibratas, kaip ir chlorpropamidas, yra neveiksmingas nefrogeninio diabeto insipiduose ir turi minimalų poveikį psichogeninei polidipsijai..

Tais atvejais, kai cukrinis diabetas išsivysto dėl to, kad navikai suspaudžia pagumburio regioną (glioma, meningioma, hipofizės adenoma su suprasellariniu augimu ir kt.), Rekomenduojamas chirurginis gydymas. Kai kuriais atvejais cukrinis diabetas išnyko praėjus 1–1,5 valandos po operacijos.

Nefrogeninio diabeto netekimo atveju rekomenduojama riboti natrio chlorido derinį su diuretikais, kurie sumažina šlapimo išsiskyrimą daugiau nei 40% naujagimių ir mažų vaikų. Diuretikai sumažina natrio reabsorbciją žievės kanalėlių žievės segmente ir padidina skysčių reabsorbciją jų distaliniuose regionuose. Panašų skysčių išsiskyrimo sumažėjimą galima pasiekti vartojant indometaciną, kuris yra prostaglandinų sintezės inhibitorius. Indometacinas skiriamas 1,5-3,0 mg / kg kūno svorio dozėmis. Geri rezultatai buvo gauti kartu vartojant tiazidinius diuretikus, indometaciną ir desmopresiną (DDAVP). Tuo pačiu metu diurezė sumažėja beveik 80 proc. Be to, dimetilchlorotetraciklinas (bet ne kiti tetraciklinų grupės antibiotikai!) Taip pat mažina nefrogeninio diabeto insulino diurezę.

Sergant cukriniu diabetu, tai paprastai būna patenkinamas, net jei gydymas neatliekamas: jei vartojama pakankamai vandens, pacientai gyvena normaliai. Būtina vengti sąlygų, kuriomis sunku apsirūpinti vandeniu (vaikščioti bevandeniu reljefu ir pan.), Nes ribojant skysčių vartojimą gali atsirasti kūno hiperosoliškumas ir dehidracija..

Kochergina I. I., Zefirova G. S., Kazey N. S., antidiurezinis hormonas. Sekrecijos ir veikimo mechanizmo pažeidimas. Klinikiniai sindromai. M. 1999.

Potemkinas V. V., Endokrinologija, M., Medicina, 1999 m.

Skaitykite Apie Diabeto Rizikos Veiksnių